非高血压性脑出血有哪些原因

脑出血的病因包括血管壁病变（先天性血管病、感染性血管炎、药物毒物等引起的血管病）、血液成分和血液流变学异常（凝血功能障碍、血小板异常、血液流变学异常）及其他病因（肿瘤、夹层动脉瘤、淀粉样血管病、烟雾病）。

感染性血管炎：细菌、病毒等感染可累及血管壁，导致血管壁损伤、脆弱，进而引发脑出血。比如化脓性脑膜炎时，感染可波及脑血管，引起血管炎，使血管壁通透性增加、脆性增加，易发生破裂出血。

药物、毒物等引起的血管病：某些药物滥用或长期接触毒物可能损伤血管壁。例如长期滥用可卡因，可引起血管收缩、内皮损伤，增加脑出血风险；一些重金属中毒也可能导致血管壁病变，增加脑出血发生几率。

血液成分和血液流变学异常

凝血功能障碍

遗传性凝血因子缺乏：如血友病，患者体内缺乏特定的凝血因子，凝血功能出现障碍，轻微的血管损伤就可能导致出血不止，当颅内血管发生病变时，更易引发脑出血。

获得性凝血因子异常：严重肝病时，肝脏合成凝血因子的功能受损，可导致凝血因子缺乏，凝血功能异常，增加脑出血风险。例如肝硬化患者肝功能严重减退，凝血因子合成减少，易出现出血倾向，包括颅内出血。

抗凝及溶栓治疗：长期服用抗凝药物（如华法林）或进行溶栓治疗过程中，会干扰正常的凝血机制，使血液处于低凝状态，容易发生出血并发症，其中就包括脑出血。

血小板异常

血小板减少：免疫性血小板减少性紫癜患者体内产生抗血小板抗体，导致血小板破坏过多，血小板数量减少，凝血功能受影响，易发生出血。当颅内血管存在潜在病变时，就可能引发脑出血。

血小板功能异常：某些先天性血小板功能异常疾病，如血小板无力症，血小板的黏附、聚集等功能发生障碍，影响凝血过程，增加脑出血风险；一些尿毒症患者也可能出现血小板功能异常，进而易发生颅内出血。

血液流变学异常：某些疾病状态下血液黏稠度增加、血流缓慢等，可影响脑部血液循环，也可能与脑出血的发生有关。例如高脂血症患者血液中脂质成分增多，血液黏稠度升高，血流阻力增加，可能导致血管壁损伤，增加脑出血的易感性。

其他病因

肿瘤：脑内肿瘤，尤其是恶性肿瘤，可侵犯周围血管，导致血管破裂出血；肿瘤也可能自身发生坏死、出血，进而引起脑出血。例如胶质母细胞瘤，肿瘤生长迅速，血管丰富且脆弱，容易发生出血。

夹层动脉瘤：主动脉夹层累及颅内血管时，可导致颅内血管壁受损，引发脑出血。主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中膜，使血管壁分层，当累及颅内动脉时，就可能引起颅内出血。

淀粉样血管病：多见于老年人，脑内小血管壁沉积淀粉样物质，导致血管壁弹性下降、脆性增加，容易破裂出血。随着年龄增长，患病风险增加，且女性相对男性可能有一定的发病差异，研究发现老年女性患淀粉样血管病相关脑出血的风险可能相对较高。

烟雾病：是一种原因不明的慢性进行性脑血管闭塞性疾病，主要表现为颈内动脉末端及大脑前、中动脉起始部血管进行性狭窄或闭塞，颅底出现异常血管网。这些异常血管网管壁薄，容易破裂出血，导致脑出血发生。