大气污染会导致肺癌吗

大气污染含多环芳烃等致癌物质，流行病学上地区差异及长期暴露人群研究显示污染重或长期暴露者肺癌发病率高，致癌机制包括致DNA损伤和干扰细胞调控，儿童、老人、孕妇受影响不同，长期吸烟人群暴露大气污染肺癌风险叠加。

一、大气污染的致癌物质构成

大气污染包含多种致癌物质，其中多环芳烃类物质（如苯并芘）是典型代表。这些致癌物质通过大气环境被人体吸入，进而对人体健康产生危害。

二、流行病学证据支持

（一）地区差异研究

大量流行病学研究对不同大气污染程度地区的人群肺癌发病率进行追踪调查，结果显示，空气污染严重地区的肺癌发病率明显高于污染较轻地区。例如，对工业污染较为集中且大气污染物排放量大的区域与相对清洁区域的人群进行对比，发现前者肺癌新发患者数量及发病率均显著升高。

（二）长期暴露人群研究

对长期处于大气污染环境中的人群进行长期随访，结果表明长期暴露于污染大气的人群肺癌发生风险较未暴露或暴露程度低的人群显著增高。这种风险的升高与暴露时间、污染物浓度等因素呈正相关，即暴露时间越长、污染物浓度越高，肺癌发生风险越高。

三、致癌机制阐释

（一）DNA损伤

大气污染物中的致癌物质可进入人体细胞，与细胞内的DNA发生作用，导致DNA结构破坏，出现碱基突变、DNA链断裂等情况。例如，苯并芘可代谢生成具有活性的环氧化物，与DNA结合，干扰DNA的正常复制和转录过程，使细胞遗传信息出现错误，为细胞癌变埋下隐患。

（二）细胞调控机制干扰

大气污染物会干扰细胞正常的增殖、凋亡等调控机制。一方面，可能导致细胞异常增殖，不受机体正常的生长调控机制限制；另一方面，影响细胞凋亡信号通路，使本该凋亡的受损细胞存活下来，这些存活的异常细胞不断累积，增加了癌变的可能性。

四、特殊人群影响

（一）儿童

儿童呼吸系统处于发育阶段，呼吸道黏膜等防御功能相对较弱，对大气污染物更为敏感。长期暴露于污染大气中，会损害儿童呼吸系统的正常结构和功能，降低呼吸道的自净能力，增加未来患肺癌等呼吸系统疾病的潜在风险，且儿童生长发育过程中细胞的修复和调控机制尚不完善，更易受污染物的不良影响。

（二）老年人

老年人机体功能衰退，免疫系统功能减弱，细胞修复能力下降。在大气污染环境下，机体对污染物的清除和修复能力降低，污染物更容易在体内蓄积并发挥致癌作用，使得老年人患肺癌的风险相对更高。

（三）孕妇

孕妇长期暴露于大气污染中，污染物可通过胎盘屏障影响胎儿发育。胎儿在发育过程中细胞分裂、分化活跃，对环境因素更为敏感，大气污染物可能干扰胎儿细胞的正常发育过程，增加胎儿日后患癌的可能性，包括肺癌等疾病。

五、与生活方式的关联

长期吸烟人群若同时暴露于大气污染环境下，肺癌发生风险会呈叠加效应。吸烟本身会损伤呼吸道上皮细胞等，大气污染物进一步加重对呼吸道及肺部细胞的损害，使得细胞癌变的概率大幅提升，显著高于单纯吸烟或单纯暴露于污染环境的人群。