成瘾是否能被视为一种脑病

成瘾涉及中脑边缘多巴胺系统过度激活重塑奖赏系统，成瘾者脑结构上前额叶皮质等与决策冲动控制相关脑区体积减小，脑功能上相关脑区活动异常，且成瘾引发神经可塑性病理性改变，反复暴露致神经突触等持续适应性变化难自行恢复，再次成瘾风险高、脑功能恢复难，长期接触成瘾物质或环境会加速病理性改变加重损害。

一、成瘾与大脑神经生物学机制的关联

成瘾涉及大脑中多个神经回路的持续改变，其中多巴胺系统是关键环节。成瘾物质会促使中脑边缘多巴胺系统过度激活，使得伏隔核等脑区多巴胺水平异常升高，长期的这种异常改变重塑了大脑的奖赏系统，这是成瘾发生的重要神经生物学基础。例如，多项神经影像学研究结合神经递质检测发现，成瘾者在接触成瘾相关刺激时，多巴胺的释放和传递模式与正常人群存在显著差异，这种差异反映了大脑奖赏系统因成瘾而发生的病理性重构。

二、成瘾对大脑结构和功能的影响

1.脑结构改变：影像学研究表明，成瘾者的前额叶皮质等与决策、冲动控制相关的脑区体积减小。前额叶皮质在正常情况下负责对行为后果进行评估和调控冲动行为，其体积减小会导致成瘾者对成瘾行为后果的判断能力下降，难以有效控制自己的成瘾行为。不同年龄群体中，青少年大脑发育尚未成熟，其前额叶皮质等脑区对成瘾物质的敏感性更高，更容易出现脑结构的异常改变而陷入成瘾；老年成瘾者由于脑功能本身存在退行性变化，成瘾带来的脑结构损伤可能更为复杂且恢复困难。

2.脑功能异常：成瘾者大脑中与成瘾相关脑区的活动异常，除了多巴胺系统相关脑区外，还包括边缘系统等其他脑区。这些脑区功能的异常影响了成瘾者的认知、情绪调节等多方面功能，使得个体难以摆脱成瘾行为。在性别差异方面，可能存在因激素水平等因素导致的脑功能对成瘾易感性和反应的不同，但总体而言成瘾导致的脑功能异常是普遍存在的病理表现。

三、成瘾与神经可塑性的病理性改变

成瘾会引发大脑神经可塑性发生病理性改变。反复的成瘾物质暴露会使神经突触、受体等发生持续的适应性变化，这种变化是长期的且难以自行恢复。例如，神经突触的形态和功能会因成瘾物质的刺激而改变，受体的敏感性和数量也会发生异常调整。对于有成瘾病史的个体，其大脑已经存在的异常神经回路会使得再次成瘾的风险大大增加，并且由于神经可塑性的病理性改变，脑功能恢复更加困难。在生活方式方面，长期接触成瘾物质或处于容易引发成瘾的环境中，会加速大脑神经可塑性的病理性改变进程，进而加重成瘾对大脑的损害。