脑血栓形成的原因及其发病机制是什么

脑血栓形成原因包括血管壁病变如动脉粥样硬化及感染免疫因素、血液成分改变如凝固性增加及凝血因子异常、血流动力学改变如血压过低和血流缓慢，发病机制是在这些基础上血管内膜受损激活凝血系统形成血栓致脑组织缺血缺氧及出现相应神经功能缺损症状。

一、脑血栓形成的原因

（一）血管壁病变

最常见的是动脉粥样硬化，常与高血压、高血脂、糖尿病等因素相关，这些因素会损伤血管内皮，促使脂质沉积，形成粥样斑块，导致血管腔狭窄，为血栓形成创造条件；此外，感染性（如细菌、病毒等感染累及血管）、免疫性（如系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病累及血管）等因素也可引起血管壁病变，影响血管正常结构和功能。

（二）血液成分改变

血液凝固性增加是重要因素，例如血小板增多症患者体内血小板数量异常增多，易导致血小板聚集形成血栓；某些遗传性或获得性凝血因子异常疾病，如蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等，会使血液凝血机制失衡，增加血栓形成风险；此外，长期卧床、术后等导致血流缓慢的情况，也会因血液成分相对浓缩，增加血栓形成几率。

（三）血流动力学改变

当血压过低时，脑灌注压降低，脑血流减少，易导致局部脑组织供血不足，血液有形成分易于在血管壁沉积形成血栓；而某些原因引起的血流缓慢，如心力衰竭患者心输出量减少，可使脑血流速度减慢，血液中血小板、凝血因子等更易在血管内聚集形成血栓。

二、脑血栓形成的发病机制

在血管壁病变、血液成分改变、血流动力学改变等基础上，血管内膜受损，暴露内皮下胶原纤维，导致血小板黏附、聚集，同时激活凝血系统，凝血因子相继被激活，形成纤维蛋白，使血小板和纤维蛋白等逐渐聚积形成血栓，阻塞血管。随着血栓的不断增大，相应供血区域的脑组织出现缺血、缺氧，进而发生脑水肿、坏死等病理改变，最终导致相应的神经功能缺损症状，如偏瘫、失语、感觉障碍等，具体表现取决于血栓阻塞的血管部位及范围。例如，大脑中动脉血栓形成可导致对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍等；椎-基底动脉血栓形成可引起眩晕、共济失调、吞咽困难等症状。