糖尿病是怎么得的

糖尿病发病涉及遗传因素具易感性不同类型遗传模式有差异环境因素中肥胖致胰岛素抵抗、不健康饮食加重胰腺负担影响血糖代谢、缺乏运动致血糖堆积自身免疫因素使1型糖尿病因自身抗体破坏胰岛β细胞引发可能与遗传环境共同作用其他特殊人群中老年人代谢减退活动少风险高妊娠期女性因激素变化易患妊娠期糖尿病且未来风险高。

一、遗传因素

糖尿病具有一定的遗传易感性，若家族中有糖尿病患者，其亲属患糖尿病的风险较普通人群显著升高。研究表明，特定的基因变异会影响胰岛素的分泌、作用或机体对血糖的调控能力，例如某些与胰岛素合成、胰岛素受体功能相关的基因发生突变时，会增加个体罹患糖尿病的概率，且这种遗传倾向在1型糖尿病和2型糖尿病中均有体现，但不同类型糖尿病的遗传模式存在差异，1型糖尿病的遗传因素相对复杂，涉及多个基因的协同作用。

二、环境因素

1.肥胖：肥胖尤其是中心性肥胖（腹部脂肪堆积过多）是2型糖尿病的重要环境诱因。过多的脂肪组织会分泌多种炎症因子和脂肪因子，干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗，即机体对胰岛素的敏感性降低，使得胰岛素不能有效发挥降低血糖的作用，进而促使血糖升高，长期可引发2型糖尿病。

2.不健康饮食：长期高热量、高糖、高脂肪饮食会加重胰腺负担，影响血糖代谢。例如长期大量摄入含糖饮料、精制糕点等高糖食物，会导致血糖波动过大，增加胰腺分泌胰岛素的代偿压力，久而久之可能破坏胰岛β细胞功能；高脂肪饮食会使血脂升高，影响胰岛素的正常作用，从而增加患糖尿病的风险。

3.缺乏运动：久坐不动的生活方式会使身体代谢率降低，肌肉对葡萄糖的摄取和利用减少，易导致血糖在体内堆积。运动不足还会引起体重增加，进一步加重胰岛素抵抗，长期缺乏运动是诱发2型糖尿病的重要环境因素之一。

三、自身免疫因素

对于1型糖尿病，自身免疫系统错误地攻击胰岛β细胞是关键病因。机体免疫系统产生了针对胰岛β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等，这些自身抗体破坏胰岛β细胞，导致其分泌胰岛素的功能受损，使得胰岛素分泌绝对不足，从而引发1型糖尿病，这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性和环境因素共同作用有关，例如某些病毒感染可能触发自身免疫反应，启动对胰岛β细胞的攻击过程。

四、其他特殊人群相关因素

1.老年人：随着年龄增长，人体代谢功能逐渐减退，胰岛β细胞功能下降，胰岛素分泌减少且作用效率降低，同时老年人活动量通常减少，更容易出现体重增加和胰岛素抵抗，因此老年人患糖尿病的风险相对较高。

2.妊娠期女性：妊娠期女性体内激素水平发生显著变化，胎盘会分泌多种抗胰岛素的激素，导致胰岛素抵抗加剧，若孕期血糖调节能力不能适应这种变化，就可能发生妊娠期糖尿病。部分妊娠期糖尿病患者产后血糖虽可恢复正常，但仍有一定比例会发展为2型糖尿病，且这类女性未来患糖尿病的风险较普通人群明显升高。