糖尿病的病理学表现是什么

糖尿病病理包含胰岛病理改变（1型胰岛β细胞显著减少伴大量淋巴细胞浸润致分泌绝对不足，2型早期不明显随病情进展β细胞减少且有淀粉样物质沉积及存在胰岛素抵抗）、代谢紊乱相关（糖代谢异常致高血糖，脂肪代谢异常致血脂异常及酮症，蛋白质代谢异常致负氮平衡）、血管病变（微血管基底膜增厚等致视网膜肾病变，大血管动脉粥样硬化增心脑血管等风险）、神经病变周围神经轴突变性等致感觉运动障碍，特殊人群中儿童1型需早期监测胰岛功能，老年血管病变更隐匿严重，妊娠糖尿病与胎盘因素相关影响母婴代谢等。

一、胰岛病理改变

1.1型糖尿病：胰岛β细胞显著减少，尤其是儿童患者，常伴有大量淋巴细胞浸润，呈现自身免疫性损伤特征，导致胰岛素分泌绝对不足。

2.2型糖尿病：早期胰岛病理改变不明显，随病情进展胰岛β细胞逐渐减少，且胰岛内可见淀粉样物质沉积，影响胰岛素分泌功能，同时存在不同程度的胰岛素抵抗。

二、代谢紊乱相关病理表现

1.糖代谢异常：由于胰岛素绝对或相对不足，机体对葡萄糖的摄取、利用减少，肝糖原输出增加，致使血糖升高，出现持续高血糖状态，引发糖代谢紊乱相关的一系列病理变化。

2.脂肪代谢异常：胰岛素缺乏或抵抗导致脂肪分解加速，游离脂肪酸生成增多，进而引起血脂异常，同时酮体生成增加，严重时可引发酮症酸中毒等急性并发症。

3.蛋白质代谢异常：胰岛素不足使蛋白合成减少、分解增加，长期可导致负氮平衡，出现体重减轻、抵抗力下降等表现，影响机体正常生理功能。

三、血管病变病理表现

1.微血管病变：主要特征为基底膜增厚及透明样物质沉积，常见于视网膜、肾脏、神经等部位。例如，视网膜微血管病变可导致视力下降甚至失明；肾脏微血管病变引发糖尿病肾病，出现蛋白尿、肾功能减退等。

2.大血管病变：主要表现为动脉粥样硬化，累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、下肢动脉等。动脉粥样硬化使血管管腔狭窄、弹性减退，增加心脑血管疾病（如心肌梗死、脑卒中等）及下肢缺血性病变的发生风险。

四、神经病变病理表现

周围神经受累较为多见，病理上可见轴突变性、节段性脱髓鞘等改变。患者可出现感觉异常（如麻木、刺痛、灼热感等）、运动神经功能障碍（如肌力减退、肌肉萎缩等），严重影响生活质量。

特殊人群病理表现考量

儿童1型糖尿病：多由自身免疫机制破坏胰岛β细胞，需重点关注胰岛功能早期监测，因其发病急、胰岛素依赖明显，病理上胰岛β细胞破坏进程较快。

老年糖尿病患者：血管病变风险更高，大血管病变相关病理改变进展可能更隐匿且严重，需注重动脉粥样硬化的早期预防与管理。

妊娠糖尿病：与胎盘分泌抗胰岛素物质等因素相关，病理上除糖、脂、蛋白代谢紊乱外，还需关注对母婴代谢及胎盘功能的影响，可能导致胎儿过大、新生儿低血糖等并发症。