糖尿病的基本病理变化是什么

胰岛素分泌异常包括1型糖尿病因胰岛β细胞自身免疫破坏致胰岛素绝对不足引发血糖升高等及2型糖尿病早期分泌高峰延迟后期不足伴胰岛素抵抗，胰岛素作用障碍在2型糖尿病中突出致血糖升高等，长期代谢紊乱引发大血管病变（损伤内皮细胞致动脉粥样硬化引发心血管病）、微血管病变（累及视网膜、肾脏、神经等出现相应症状）及蛋白质代谢异常（糖基化增加致组织修复差等）。

一、胰岛素分泌异常导致的病理变化

1.1型糖尿病相关病理变化：主要是胰岛β细胞遭到自身免疫性破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。胰岛β细胞受损后，机体无法正常合成与分泌足够量的胰岛素来调节血糖，进而引发血糖水平显著升高，导致碳水化合物代谢紊乱，表现为葡萄糖不能被有效摄取、利用，大量葡萄糖堆积在血液中。同时，脂肪代谢也会受影响，脂肪分解加速，生成过多酮体，若酮体堆积过多可引发酮症酸中毒等严重并发症。

2.2型糖尿病相关病理变化：早期多存在胰岛素分泌高峰延迟情况，后期逐渐出现胰岛素分泌不足。其发病还伴随胰岛素抵抗，即机体对胰岛素的敏感性降低，肝脏、肌肉等组织对葡萄糖的摄取和利用效率下降，胰腺为了维持血糖平衡会代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，β细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌量不能满足机体需求，最终也导致血糖调控失衡，碳水化合物代谢紊乱，进而影响脂肪和蛋白质代谢。

二、胰岛素作用障碍相关病理变化

在2型糖尿病中，胰岛素作用障碍较为突出。胰岛素是调节葡萄糖代谢的关键激素，当出现胰岛素抵抗时，胰岛素不能很好地促进外周组织（如肌肉、脂肪组织）对葡萄糖的摄取和利用，使得葡萄糖在血液中滞留，血糖升高。同时，肝脏的糖异生作用会增强，进一步升高血糖水平。长期的胰岛素作用障碍还会影响脂肪细胞的代谢，导致脂肪分解异常，血脂异常等情况，增加动脉粥样硬化等血管病变的发生风险。

三、长期代谢紊乱引发的多器官损害

1.血管病变

大血管病变：高血糖等代谢紊乱会损伤血管内皮细胞，促使脂质沉积，引发动脉粥样硬化。常见于冠状动脉、脑动脉、下肢动脉等，可导致冠心病、脑卒中等严重心血管疾病，因为动脉粥样硬化会使血管管腔狭窄，影响血液供应，进而引发相应器官的缺血性损伤。

微血管病变：主要累及视网膜、肾脏、神经等部位。视网膜微血管病变可引起视网膜出血、水肿、新生血管形成等，严重时导致失明；肾脏微血管病变表现为肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能逐渐减退等；神经微血管病变会引起周围神经病变，出现肢体麻木、疼痛、感觉异常等症状。

2.蛋白质代谢异常相关变化：长期高血糖状态下，蛋白质的糖基化增加，影响蛋白质的正常结构和功能，导致组织修复能力下降，易发生感染等情况，且伤口愈合迟缓等问题也较为常见。