糖尿病并发症都是怎么引起的

高血糖可引发微血管病变，如糖尿病视网膜病变等，长期高血糖致脂质代谢紊乱引发大血管病变像冠心病等，还可通过多种途径损伤神经致神经病变，糖尿病肾病早期现微量白蛋白尿后渐现大量白蛋白尿等且有相关人群患病风险差异。

糖尿病患者长期处于高血糖状态，会使葡萄糖在多元醇通路中代谢增强，产生过多山梨醇和果糖，导致细胞内渗透压增高，引起细胞水肿、功能障碍。例如，在视网膜组织中，高血糖会损害视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞，使血管通透性增加，引起视网膜出血、渗出等病变，最终可导致糖尿病视网膜病变。对于有糖尿病病史较长的人群，尤其是血糖控制不佳者，发生微血管病变的风险显著升高。女性在妊娠期间若患有糖尿病，也可能因代谢变化影响微血管而增加并发症风险。

高血糖引发的大血管病变

长期高血糖会导致脂质代谢紊乱，使血液中脂质易于沉积在血管壁，引发动脉粥样硬化。以冠状动脉为例，脂质沉积会使冠状动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，影响心肌供血，进而引发冠心病。高血压患者若同时患有糖尿病，大血管病变的发生风险会进一步加剧，因为高血压会损伤血管内皮，促进脂质沉积和炎症反应。肥胖的糖尿病患者由于体内脂肪代谢异常，也更容易出现大血管病变相关问题，肥胖本身会增加血管负担，与高血糖共同作用加速动脉粥样硬化进程。

神经病变的发生机制

高血糖可通过多种途径损伤神经。一是山梨醇通路激活导致神经细胞内山梨醇堆积，引起神经细胞水肿；二是多元醇通路活跃使肌醇消耗增加，影响神经细胞的钠-钾-ATP酶功能，导致神经细胞电生理功能异常；三是高血糖引起的氧化应激增加，产生过多自由基，损伤神经细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等。糖尿病病程较长的患者，如病程超过10年且血糖控制不理想者，发生神经病变的概率较高。老年人患糖尿病后，由于自身代谢功能衰退，神经修复能力下降，神经病变的症状可能更为明显且不易恢复。

糖尿病肾病的发展过程

高血糖引起肾小球内高压、高灌注和高滤过状态，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增生。早期表现为微量白蛋白尿，若病情继续发展，会逐渐出现大量白蛋白尿，进而导致肾小球硬化、肾功能进行性减退。有糖尿病肾病家族史的患者，其患病风险可能高于普通人群。儿童糖尿病患者若血糖控制不佳，长期高血糖也会对肾脏造成损害，影响肾脏的正常结构和功能，且儿童处于生长发育阶段，肾脏的代偿能力相对有限，病情进展可能更为迅速。