尿崩症患者垂体会发生什么变化

中枢性尿崩症多由下丘脑-神经垂体病变致ADH合成或释放减少，使垂体后叶视上核与室旁核神经元及轴突病理改变、储存ADH颗粒减少或缺失且MRI上垂体后叶T1加权像正常高信号消失，长期患者可因ADH缺乏引发垂体靶腺继发性改变如甲状腺轴、肾上腺轴分泌调节变化。

一、中枢性尿崩症时垂体的变化

中枢性尿崩症多因下丘脑-神经垂体病变致抗利尿激素（ADH）合成或释放减少引起。垂体后叶由视上核和室旁核神经元的轴突组成，这些轴突构成神经内分泌束，当发生中枢性尿崩症时，该神经内分泌束受损，垂体后叶的视上核与室旁核神经元及其轴突会出现病理改变，如神经元变性、轴突损伤等，导致垂体后叶中储存ADH的颗粒减少或缺失，在影像学检查（如垂体MRI）上可表现为垂体后叶T1加权像正常高信号消失。

二、可能伴随的垂体靶腺继发性变化

长期中枢性尿崩症患者，由于ADH缺乏影响垂体对其他激素的调节机制，可能引发垂体靶腺的继发性改变。例如，对甲状腺轴的影响，因ADH异常可能间接干扰促甲状腺激素释放激素等的分泌调节，导致甲状腺功能出现一定程度的代偿或异常调整；对肾上腺轴的影响类似，可能使促肾上腺皮质激素等的分泌及调节出现变化，但此类变化多是继发于ADH缺乏引发的神经内分泌紊乱，并非垂体本身原发性的结构或功能改变，但也是尿崩症患者垂体相关变化中需要考虑的衍生情况。