慢性肾功能衰竭最常见的病因

原发性肾小球肾炎包括系膜增生性肾小球肾炎（我国常见、与感染等有关、可致慢性肾衰）、膜性肾病（中老年男性多见、起病隐匿、与自身免疫复合物沉积有关、可致慢性肾衰）、局灶节段性肾小球硬化（与遗传免疫等有关、可致慢性肾衰）；糖尿病肾病是糖尿病常见微血管并发症，发病机制复杂，长期高血糖致肾小球病变，病程早期微量白蛋白尿，进展可至慢性肾衰；高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾小动脉及肾小球动脉硬化，肾小球内囊压力升高等致恶性循环，血压控制不佳可致慢性肾衰。

一、原发性肾小球肾炎

（一）病理类型及特点

1.系膜增生性肾小球肾炎：光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质不同程度的弥漫增生，免疫病理可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。在我国，原发性肾小球肾炎中系膜增生性肾小球肾炎较为常见，其发病可能与感染等因素有关，感染可诱发免疫反应，导致肾小球内系膜细胞和基质增生，影响肾小球滤过功能，进而逐渐发展为慢性肾功能衰竭。

2.膜性肾病：光镜下可见肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，免疫病理可见IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。膜性肾病发病年龄多在中老年，男性多见，起病隐匿，部分患者可逐渐出现肾功能损害，病情迁延不愈可进展为慢性肾功能衰竭。其发病机制与自身免疫复合物沉积于肾小球基底膜有关，免疫复合物的沉积引起一系列炎症反应，损伤肾小球结构和功能。

3.局灶节段性肾小球硬化：光镜下可见肾小球节段性、局灶性玻璃样变和硬化，免疫病理可见IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。该病理类型的发病可能与遗传、免疫等多种因素相关，肾小球局部的硬化会破坏肾小球正常结构，影响肾小球滤过率，随着病情进展可导致慢性肾功能衰竭。

二、糖尿病肾病

（一）发病机制与病程进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一。其发病机制较为复杂，主要与高血糖引起的代谢紊乱、氧化应激、细胞因子异常等有关。长期高血糖状态下，肾小球内高滤过、高灌注，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增生。在病程早期，患者可能仅有微量白蛋白尿，随着病情进展，逐渐出现临床蛋白尿，进而发展为慢性肾功能衰竭。糖尿病患者中，尤其是病程较长且血糖控制不佳的患者，糖尿病肾病是导致慢性肾功能衰竭的重要病因之一，这与患者长期高血糖状态对肾脏持续的损伤密切相关，不同年龄、性别（一般男性发病率可能相对有一定特点，但总体与血糖控制等因素关系更紧密）的糖尿病患者都可能发生糖尿病肾病，且生活方式中高糖饮食、缺乏运动等不良生活方式会加重病情进展。

三、高血压肾小动脉硬化

（一）发病机制及对肾功能的影响

高血压肾小动脉硬化是由于长期高血压导致肾小动脉及肾小球动脉硬化的一种疾病。高血压使得肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化进一步加重肾脏缺血，肾脏缺血又可引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，进一步加重高血压和肾脏损伤，形成恶性循环。无论是年轻还是年老的高血压患者，若血压控制不佳，随着病程延长，都可能逐渐发展为慢性肾功能衰竭，不同性别在高血压患病率上可能有一定差异，但高血压肾小动脉硬化导致慢性肾功能衰竭的机制主要与高血压对肾脏血管和实质的损伤有关，生活方式中高盐饮食等会加重高血压，从而促进高血压肾小动脉硬化及慢性肾功能衰竭的发生发展。