肾炎性水肿发生的机制

肾炎导致水肿的机制包括肾小球滤过率下降，使滤过功能受影响；球-管失衡，包括近端肾小管重吸收相对亢进及远端肾小管重吸收改变致钠水潴留；毛细血管流体静压增高，使液体滤出组织间隙增多；血浆胶体渗透压降低，致血管内液体向组织间隙转移，不同年龄患者水肿表现有差异，儿童还需关注对生长发育影响。

一、肾小球滤过率下降

肾炎时肾小球发生炎症病变，导致肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，同时肾小球毛细血管管腔变窄甚至阻塞，使得肾小球滤过率（GFR）显著降低。例如，各种原发性肾小球肾炎以及继发于其他疾病的肾炎，都会引发肾小球的病理改变，进而影响滤过功能。对于儿童患者，肾小球本身发育尚不完善，若发生肾炎，滤过功能受影响更为明显；成年患者则可能因自身免疫等因素导致肾小球滤过率下降。

二、球-管失衡

1.近端肾小管重吸收功能相对亢进

当肾小球滤过率降低时，近端肾小管对钠、水的重吸收功能相对增强。正常情况下，肾小球滤过的钠、水约99%被肾小管重吸收，其中近端小管重吸收占60%-70%。在肾炎时，由于肾小球滤过减少，近端肾小管为维持机体的钠、水平衡，会代偿性增加对钠、水的重吸收，导致钠、水在体内潴留，从而引起水肿。无论是儿童还是成年患者，近端肾小管的这种代偿机制在肾炎性水肿的发生中都起到重要作用。

2.远端肾小管重吸收功能改变

远端肾小管和集合管对钠、水的重吸收也会受到影响。肾炎时，肾内血流动力学改变，肾皮质血流量减少，髓质血流量相对增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增加，促使远端肾小管对钠的重吸收增多，水随之重吸收增加；同时，抗利尿激素分泌也可能发生变化，影响远端肾小管对水的重吸收，进一步导致水钠潴留，引发水肿。在不同年龄人群中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素的调节机制虽有共性，但也存在因年龄导致的生理差异，例如儿童的肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应可能与成人不同，这也会影响肾炎性水肿中球-管失衡的具体表现。

三、毛细血管流体静压增高

肾炎性水肿时，由于全身毛细血管壁通透性增加，同时水钠潴留导致血容量增加，使得毛细血管流体静压增高。毛细血管内压力增高会使液体从毛细血管内滤出到组织间隙增多，而组织间隙的淋巴回流不能及时将过多的液体引流，从而导致水肿形成。对于患有肾炎的患者，无论年龄大小，毛细血管流体静压增高都是水肿发生的一个重要机制。例如，患者可能出现眼睑水肿、下肢水肿等，就是因为毛细血管流体静压增高，液体在组织间隙积聚所致。在儿童患者中，由于皮肤组织相对较嫩，水肿可能更易观察到且发展相对较快，需要密切关注。

四、血浆胶体渗透压降低

肾炎时，大量蛋白质从尿中丢失，导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。正常情况下，血浆胶体渗透压对维持血管内、外的液体平衡起着重要作用。当血浆白蛋白降低，胶体渗透压下降，血管内的液体就会向组织间隙转移，从而引起水肿。这种情况在成年肾炎患者中较为常见，长期大量蛋白尿会使蛋白质丢失严重，血浆胶体渗透压明显降低，加重水肿程度。对于儿童患者，蛋白质丢失可能影响其生长发育，因为蛋白质是生长发育所需的重要营养物质，所以儿童肾炎患者出现血浆胶体渗透压降低时，不仅要关注水肿情况，还需重视对生长发育的影响，要及时监测蛋白质水平并采取相应措施。