fsgs肾病是急性肾炎吗

fsgs肾病即局灶节段性肾小球硬化，它不是急性肾炎，二者在定义与特点、发病机制、临床表现、治疗及预后方面均有差异，局灶节段性肾小球硬化发病机制不明，临床表现多样、治疗疗效个体差异大、预后相对差；急性肾炎多与链球菌感染有关，有典型前驱感染后表现、对症治疗预后好。

局灶节段性肾小球硬化：是一种病理形态学诊断的原发性肾小球疾病，病变特点为肾小球节段性瘢痕形成，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞和粘连，光镜下可见部分肾小球（局灶）的部分小叶（节段）发生硬化，免疫荧光可见IgM和C3在肾小球硬化部位呈团块状沉积，电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷及系膜区、内皮下有电子致密物沉积等。

急性肾炎：通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎，多与A组β溶血性链球菌感染有关，起病较急，常见于儿童及青少年，临床表现为急性起病的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，可伴有一过性肾功能不全，病理类型多为毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球细胞增生，内皮细胞和系膜细胞增生，免疫荧光可见IgG和C3呈颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁，电镜下可见肾小球上皮下有驼峰状电子致密物沉积。

发病机制差异

局灶节段性肾小球硬化：其发病机制尚不十分明确，可能与遗传因素、免疫因素、血流动力学因素等有关。遗传易感性在其中起一定作用，部分患者存在基因异常；免疫方面可能有自身免疫反应参与，如T细胞功能异常等影响肾小球滤过屏障；此外，肾小球内高压、高灌注、高滤过的“三高”状态可导致肾小球损伤，促进局灶节段性肾小球硬化的发生发展。

急性肾炎：主要是由链球菌感染后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统，引起肾小球炎症反应。

临床表现区别

局灶节段性肾小球硬化：临床表现多样，多数患者起病隐匿，可表现为蛋白尿，部分患者大量蛋白尿，甚至可出现肾病综合征范围的蛋白尿，约3/4的患者伴有血尿，高血压在病程中较为常见，随着病情进展，可逐渐出现肾功能减退，不同年龄患者表现可能有一定差异，儿童患者蛋白尿往往较突出，成人患者可能更易出现肾功能恶化等情况。

急性肾炎：典型表现为前驱感染后1-3周出现血尿，可为肉眼血尿或镜下血尿，蛋白尿程度一般较轻，多数患者有水肿，多为晨起眼睑水肿，可伴有高血压，部分严重患者可出现高血压脑病、急性心力衰竭等并发症，肾功能多为一过性受损，经治疗后多数患者肾功能可恢复正常，儿童患者症状相对成人可能更典型，且恢复较快。

治疗及预后差异

局灶节段性肾小球硬化：治疗上糖皮质激素是常用药物，部分患者需联合免疫抑制剂等治疗，但疗效个体差异较大，部分患者对治疗反应不佳，病情可逐渐进展至慢性肾衰竭，预后相对较差，不同年龄患者对治疗的反应及预后也有一定差异，儿童患者部分对激素治疗相对敏感，但也有复发倾向，成人患者病情往往更易迁延不愈。

急性肾炎：治疗以休息、对症治疗为主，如利尿消肿、控制血压等，多数患者经积极对症治疗后，预后良好，血尿、蛋白尿等表现多在数周内逐渐消失，肾功能恢复正常，儿童患者预后一般优于成人患者，少数患者可遗留镜下血尿等，但多数也能逐渐恢复。

总之，fsgs肾病和急性肾炎在疾病本质、发病机制、临床表现、治疗及预后等方面均有明显不同，fsgs肾病不是急性肾炎。