为什么偏头痛

偏头痛发病机制复杂，涉及遗传、神经递质紊乱、血管调节异常、神经源性炎症及其他因素，约60%患者有家族史，5-HT等神经递质紊乱，颅内血管舒缩失调，三叉神经血管系统激活，女性、生活方式、既往病史等也与之相关。

约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属患偏头痛的风险比一般人群高3-6倍。研究发现某些特定的基因变异可能与偏头痛的易感性相关，例如编码离子通道、神经递质代谢相关蛋白的基因等。遗传因素通过影响神经系统的结构和功能，使个体更容易发生偏头痛相关的神经血管调节紊乱。

神经递质紊乱

5-羟色胺（5-HT）：5-HT在偏头痛的发病中起着关键作用。正常情况下，5-HT参与调节血管收缩、神经传导等多种生理过程。在偏头痛发作时，颅内血管周围的5-HT能神经末梢释放5-HT减少，导致颅内血管收缩功能异常，进而引发血管扩张、神经源性炎症等一系列反应，最终导致偏头痛发作。

去甲肾上腺素：去甲肾上腺素是一种重要的神经递质，它参与调节心血管活动和神经系统的兴奋性。偏头痛发作时，去甲肾上腺素的水平也会发生变化，可能影响脑血管的张力和神经传导，与偏头痛的疼痛产生和维持有关。

血管调节异常

颅内血管的舒缩功能失调是偏头痛发作的重要病理生理基础。在偏头痛先兆期，脑血管可能先出现收缩，导致局部脑血流量减少，引发神经功能缺损的先兆症状，如视觉先兆（闪光、暗点等）、感觉先兆（肢体麻木等）；随后脑血管扩张，血管周围组织释放炎症介质，如前列腺素、缓激肽等，这些炎症介质刺激神经末梢，引起头痛。

神经源性炎症

当偏头痛发作时，三叉神经血管系统被激活。三叉神经节神经元受到刺激后，释放降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，CGRP等神经肽可以导致脑膜血管扩张、血浆蛋白渗出和神经源性炎症反应，进一步加重头痛症状。

其他因素

性别：女性患偏头痛的概率高于男性，这与女性的激素变化有关，如月经周期、妊娠、口服避孕药等时期，激素水平的波动可能影响偏头痛的发作频率和严重程度。例如，月经前期雌激素水平下降，可能诱发偏头痛发作。

生活方式：一些生活方式因素也与偏头痛发作相关。长期精神压力过大、睡眠不足或睡眠质量差、饮食因素（如食用含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的腌制食品、含苯乙胺的巧克力等）、过度饮酒等都可能触发偏头痛发作。

病史：某些既往病史也可能增加偏头痛的发生风险，如有头部外伤史、眼部疾病（如青光眼等）、颈椎病等情况的人群，发生偏头痛的概率可能相对较高。头部外伤可能导致神经系统结构和功能的改变，影响神经血管调节；眼部疾病引起的不适可能通过神经传导影响头部神经，诱发偏头痛；颈椎病可能压迫神经和血管，干扰脑部的血液供应和神经传导，从而引发偏头痛。