尿毒症是如何引起的

尿毒症可由原发性肾脏疾病如IgA肾病因免疫复合物沉积致肾小球滤过结构功能遭破坏及膜性肾病因免疫复合物沉积致基底膜损伤滤过屏障紊乱逐步发展而来，也可由继发性肾脏疾病中糖尿病肾病因长期高血糖损伤肾小球致滤过功能进行性下降引发，高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾小球缺血缺氧及肾小动脉受损使肾实质萎缩功能减退导致，还可由遗传性肾病多囊肾因囊肿压迫肾实质致肾功能恶化造成，或因尿路梗阻致尿液排出受阻使肾实质受压血流减少肾组织纤维化萎缩而进展。

一、原发性肾脏疾病所致

原发性肾小球肾炎是引发尿毒症的重要原因之一，例如IgA肾病，其发病机制与免疫复合物在肾小球系膜区沉积有关，长期的炎症反应会逐步破坏肾小球的滤过结构与功能，随着病情迁延不愈，肾小球不断纤维化、硬化，肾单位逐渐丧失，肾功能持续恶化，最终进展至尿毒症；膜性肾病也是常见的原发性肾小球疾病，免疫复合物沉积于肾小球基底膜，导致基底膜损伤、滤过屏障功能紊乱，若病情未能有效控制，会缓慢进展为肾功能衰竭，进而发展为尿毒症。

二、继发性肾脏疾病所致

（一）糖尿病肾病

糖尿病患者长期血糖控制不佳时，高血糖会损伤肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞，引起肾小球基底膜增厚、系膜基质增多，导致肾小球硬化。随着病程延长，肾小球滤过功能进行性下降，最终发展为尿毒症。据相关研究显示，糖尿病病程超过10年的患者中，约有30%会发展为糖尿病肾病，进而进展至尿毒症。

（二）高血压肾小动脉硬化

长期高血压使肾小球内囊压力增高，肾小球毛细血管壁张力增大，导致肾小球缺血缺氧，进而引起肾小球纤维化、萎缩。同时，高血压还会损伤肾小动脉，使肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，进一步加重肾脏缺血，肾实质逐渐萎缩，肾功能逐步减退，最终发展为尿毒症。一般来说，高血压病史超过10年且血压控制不理想的患者，发生尿毒症的风险显著增加。

三、遗传性肾病所致

（一）多囊肾

这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者肾脏内会出现多个囊肿，囊肿逐渐增大并压迫肾实质，破坏肾单位结构，影响肾脏的正常滤过和重吸收功能。随着囊肿不断增多和增大，肾组织被大量破坏，肾功能进行性恶化，最终发展为尿毒症。儿童期即可出现囊肿，但多数在成年后才会逐渐出现肾功能损害的相关表现。

四、尿路梗阻所致

尿路结石、前列腺增生、输尿管狭窄等原因可引起尿路梗阻，导致尿液排出受阻。梗阻上方的肾盂、输尿管内压力增高，肾脏实质受到压迫，血流减少，肾功能逐渐受损。长期尿路梗阻会引发梗阻性肾病，使肾组织纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭，进展为尿毒症。例如，前列腺增生多见于中老年男性，若长期梗阻未能解除，会逐步影响肾脏功能，增加发展为尿毒症的风险。