急性肾功能衰竭少尿的发病机制

急性肾功能衰竭少尿的发生与肾血流动力学改变、肾小管损伤、肾小球病变相关。肾血流动力学改变包括肾灌注压下降及肾血管收缩；肾小管损伤有肾小管阻塞和肾小管上皮细胞损伤；肾小球病变包含肾小球滤过膜通透性改变和肾小球滤过面积减少，不同年龄、性别等因素会对各环节产生影响。

肾血管收缩：多种因素可引起肾血管收缩，如交感神经兴奋，在应激状态下，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使肾血管收缩，肾血流量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，缺血、低钠等刺激肾素分泌增加，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，可导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低。性别方面，目前尚无明确证据表明性别差异对肾血管收缩有显著不同影响，但不同性别在基础疾病和应激反应等方面可能存在差异间接影响。

肾小管损伤

肾小管阻塞：肾小管腔内出现大量脱落的上皮细胞、血红蛋白、肌红蛋白等物质形成管型，阻塞肾小管，使肾小管腔内压力升高，肾小球有效滤过压降低，导致少尿。例如，挤压伤患者大量肌红蛋白释放，可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管。病史中有挤压伤等情况的患者更容易出现这种肾小管阻塞的情况。

肾小管上皮细胞损伤：缺血、毒素（如重金属、某些药物等）、感染等因素可损伤肾小管上皮细胞，导致其重吸收功能障碍和分泌功能异常。缺血时，肾小管上皮细胞缺氧，ATP生成减少，钠-钾-ATP酶功能障碍，细胞内钠、水潴留，细胞肿胀。毒素损伤可直接破坏肾小管上皮细胞的结构和功能。年龄较小的儿童肾小管上皮细胞发育尚未完善，对损伤因素更敏感，更容易出现损伤相关的急性肾功能衰竭少尿。

肾小球病变

肾小球滤过膜通透性改变：某些原因可导致肾小球滤过膜通透性增加，血浆蛋白等大分子物质滤出增加，但同时也可能伴随滤过率降低。例如，某些免疫性疾病可引起肾小球滤过膜损伤，导致通透性改变。不同年龄、性别患者在免疫相关疾病的易感性等方面存在差异，从而影响肾小球病变的发生和发展。

肾小球滤过面积减少：各种原因引起的肾小球炎症、坏死等可导致肾小球滤过面积减少，进而使肾小球滤过率降低，出现少尿。如急性肾小球肾炎患者，肾小球发生炎症病变，滤过面积减少。病史中有肾小球肾炎等基础疾病的患者需要特别关注肾小球病变对肾功能的影响。