急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症

急性肾功能衰竭少尿期可引发高钾血症、水中毒、代谢性酸中毒。高钾血症因肾脏排钾减少等致血钾升高，可致心脏传导阻滞等；水中毒因水分潴留致细胞外液稀释等，可致脑水肿、肺水肿等；代谢性酸中毒因肾脏排泄酸性产物减少等致，可抑制心血管系统等。

危害：高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动、心脏骤停等危及生命的情况。例如，心电图可表现为T波高尖、QRS波增宽等改变，进而影响心脏的正常电活动和机械收缩功能。对于儿童患者，由于其心肌细胞相对娇嫩，高钾血症对心脏的影响可能更为迅速和严重，需特别警惕。

水中毒

发生机制：少尿期机体水分排出减少，若补液不当，水分大量潴留，可引起水中毒。此时细胞外液稀释，血清钠浓度降低，水分向细胞内转移，导致细胞水肿。

危害：水中毒可引起脑水肿，出现头痛、呕吐、意识障碍等症状，严重时可发生脑疝，危及生命。对于婴幼儿，由于其血脑屏障发育尚不完善，水中毒导致脑水肿的风险更高，可能迅速出现烦躁、惊厥等神经系统症状。同时，水中毒还可导致肺水肿，引起呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，影响呼吸功能，进一步加重机体的缺氧状态。

代谢性酸中毒

发生机制：肾脏排泄酸性代谢产物减少，同时体内分解代谢增加，产生酸性物质增多，而碳酸氢根离子重吸收减少，导致代谢性酸中毒。

危害：轻度代谢性酸中毒可能仅有呼吸稍快等表现，而重度代谢性酸中毒可抑制心血管系统，导致心肌收缩力减弱、血压下降等。对儿童而言，代谢性酸中毒可能影响其生长发育过程中的生理代谢平衡，长期慢性的代谢性酸中毒还可能对骨骼发育等产生不良影响。例如，会抑制呼吸中枢的调节功能，使呼吸加深加快以试图纠正酸中毒，但过度的呼吸改变又可能带来其他呼吸相关的问题。