蛋白尿的形成

蛋白尿形成涉及三方面，一是肾小球滤过屏障受损致蛋白漏出，如免疫复合物沉积、足细胞异常、遗传因素致儿童或成人相关疾病损伤滤过膜；二是肾小管重吸收功能异常致蛋白排出，如间质疾病、糖尿病、老年肾小管功能减退使重吸收减少；三是血流动力学改变影响，如高血压致高灌注高滤过损伤滤过膜，儿童心血管疾病、老年高血压等易引发蛋白尿，需注意控制相关因素。

一、肾小球滤过屏障相关机制导致蛋白尿形成

肾小球滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜及脏层上皮细胞（足细胞）构成。正常情况下，滤过膜具有电荷屏障和机械屏障作用，能阻止大分子蛋白（如白蛋白等）自由通过。当滤过膜受损时，电荷屏障和机械屏障功能破坏，血浆中大量蛋白漏出。例如，免疫复合物沉积于肾小球，激活炎症反应，释放炎症介质，损伤滤过膜结构，使原本不能通过的蛋白得以滤过；某些肾小球疾病中，足细胞结构和功能异常，如足细胞裂孔膜相关蛋白表达改变等，导致滤过膜通透性增加，进而引发蛋白尿。不同年龄人群中，儿童先天性肾病综合征等疾病可因遗传因素导致肾小球滤过屏障相关蛋白基因突变，影响滤过膜功能；成人原发性肾小球肾炎等疾病常因免疫炎症反应损伤滤过膜引发蛋白尿。

二、肾小管重吸收功能异常引发蛋白尿

肾小管具有重吸收原尿中蛋白的功能，正常情况下能将滤过的蛋白大部分重吸收回血液。当肾小管重吸收功能障碍时，即使肾小球滤过蛋白量正常，也会因重吸收减少导致蛋白尿。例如，肾小管间质疾病时，肾小管细胞受损，其重吸收蛋白的相关转运体功能异常，使得蛋白不能被有效重吸收而随尿液排出。在不同性别方面，一般无显著性别差异导致肾小管重吸收功能异常，但有基础肾脏病史的女性若合并内分泌等紊乱，可能影响肾小管功能进而影响蛋白尿形成。对于有糖尿病病史的人群，高血糖状态可损伤肾小管上皮细胞，导致重吸收功能下降，易出现蛋白尿；老年人群因肾小管功能随年龄逐渐减退，也更易发生因肾小管重吸收障碍引起的蛋白尿。

三、血流动力学因素对蛋白尿形成的影响

血流动力学改变可影响蛋白尿形成。高灌注、高滤过状态下，肾小球滤过负荷增加，超过滤过膜的代偿能力，促使蛋白漏出形成蛋白尿。例如，高血压患者长期血压控制不佳，导致肾小球内高压，滤过压力增大，滤过膜承受的压力负荷增加，损伤滤过膜结构和功能，引发蛋白尿。不同年龄人群中，儿童若存在先天性心血管疾病导致血流动力学异常，可影响肾小球滤过；老年高血压患者因血管弹性减退等因素，更易出现高灌注、高滤过状态，增加蛋白尿发生风险。有高血压病史的人群需严格控制血压，以减轻血流动力学对肾小球滤过屏障的不良影响；糖尿病合并高血压的患者，需更积极地管理血压和血糖，减少血流动力学异常对蛋白尿形成的促进作用。