急性肾小球肾炎引起水肿的机制

急性肾小球肾炎导致水肿的机制包括：肾小球滤过率下降致水钠潴留，炎症反应激活RAAS进一步使水钠潴留加重水肿，以及毛细血管通透性增加致血浆胶体渗透压降低引发水肿，不同年龄人群机制有相似处也可能存在差异表现。

一、肾小球滤过率下降导致水钠潴留

急性肾小球肾炎时，肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，炎性细胞浸润，致使肾小球毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率（GFR）降低。正常情况下，肾小球滤过的水钠约99%-99.5%被肾小管重吸收，仅1%-1.5%形成终尿。当GFR下降时，水钠滤过减少，而肾小管重吸收功能相对正常，从而导致水钠潴留。例如，相关研究表明，急性肾小球肾炎患者肾小球滤过膜通透性改变，使得肾小球对水钠等物质的滤过能力显著降低，进而引发水钠在体内的蓄积。这种情况在儿童群体中较为常见，儿童免疫系统相对不完善，更容易受到感染等因素影响引发急性肾小球肾炎，从而出现因GFR下降导致的水钠潴留及相应水肿表现。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

炎症反应可激活RAAS。肾素分泌增加，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压升高；同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，进一步导致水钠潴留，加重水肿。在不同年龄人群中，RAAS激活机制相似，但儿童由于身体各系统发育尚未完全成熟，在炎症刺激下RAAS激活对水钠代谢的影响可能更为显著。比如，有研究发现，急性肾小球肾炎患儿体内RAAS相关指标会出现明显异常变化，血管紧张素Ⅱ水平升高，醛固酮分泌增多，从而促使水钠潴留加重，引发水肿。

三、毛细血管通透性增加

肾小球基底膜等结构因炎症损伤，毛细血管通透性增加。血浆蛋白等大分子物质可从肾小球滤过膜漏出，导致血浆胶体渗透压降低。正常情况下，血浆胶体渗透压对维持血管内、外的液体平衡起着重要作用。当血浆胶体渗透压降低时，组织间液生成增多而回流减少，进而引起水肿。例如，急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管壁受损，使得原本不能滤过的蛋白质等物质漏出到尿液中，造成血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，水分就会从血管内进入组织间隙，导致水肿形成。对于不同年龄患者，毛细血管通透性增加的程度可能有所不同，一般来说，老年患者由于基础疾病较多，血管弹性等方面与年轻人存在差异，在急性肾小球肾炎时毛细血管通透性增加引发水肿的情况可能会有不同的表现，但总体机制是相似的，都是因为血浆胶体渗透压降低导致组织间隙液体增多出现水肿。