肾炎性水肿的主要机制

肾炎时因肾小球滤过率下降、球-管失衡、毛细血管通透性增加引发水肿，肾小球滤过率下降是肾炎性水肿起始机制之一，球-管失衡致钠水潴留，毛细血管通透性增加使血浆胶体渗透压降低、组织间隙胶体渗透压增高促进水肿形成，不同年龄人群机制因基础疾病等有差异。

一、肾小球滤过率下降

肾炎时，肾小球发生炎症病变，导致肾小球滤过膜的通透性改变以及肾小球有效滤过面积减少，进而使肾小球滤过率（GFR）降低。例如，各种原发性肾小球肾炎及继发性肾小球肾炎累及肾小球时，炎症介质作用于肾小球，使肾小球毛细血管腔变窄甚至闭塞，有效滤过面积减小，使得水和溶质的滤过减少。对于儿童患者，肾小球肾炎可能由链球菌感染等诱发，感染后机体的免疫反应损伤肾小球，导致滤过功能障碍；成年患者则可能因自身免疫性疾病等引发肾炎，同样会出现肾小球滤过率下降的情况，这是肾炎性水肿发生的重要起始机制之一。

二、球-管失衡

肾小球滤过率下降的同时，肾小管的重吸收功能相对正常，导致球-管失衡。正常情况下，肾小球滤过的水和钠量与肾小管重吸收的水和钠量保持相对平衡。当肾小球滤过率减少时，肾小管对钠、水的重吸收仍按正常比例进行，使得钠、水在体内潴留。比如，肾小球滤过率降低后，肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压相对增高，而静水压相对降低，这有利于肾小管对钠、水的重吸收；同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，醛固酮分泌增多，进一步促进肾小管对钠的重吸收，加重钠、水潴留，从而引发水肿。不同年龄人群中，球-管失衡的机制可能因基础疾病不同而有差异，儿童患者可能在感染后免疫反应影响RAAS等调节机制，成年患者则可能因慢性疾病导致RAAS长期处于激活状态等多种因素共同作用导致球-管失衡。

三、毛细血管通透性增加

肾炎时，炎症介质释放，如组胺、前列腺素等，导致肾小球毛细血管通透性增加。血浆蛋白等大分子物质从肾小球滤过膜漏出增多，使得血浆胶体渗透压降低。一方面，血浆胶体渗透压降低使得血管内的水分更容易渗出到组织间隙；另一方面，组织间隙胶体渗透压相对增高，进一步促进水肿的形成。例如，在急性肾炎等疾病中，炎症反应导致毛细血管通透性增加，大量蛋白质丢失，血浆胶体渗透压下降，水分从血管内进入组织间隙，引起水肿。对于特殊人群，如老年患者，本身可能存在血管弹性下降等情况，肾炎导致的毛细血管通透性增加更易引发水肿，且水肿可能更难消退；儿童患者由于机体的代偿能力相对较弱，毛细血管通透性增加引起的水肿可能进展较快，需要更密切的观察和处理。