脑疝是如何发生的

脑疝因颅内各分腔存在压力差致脑组织移位，关键诱因是颅内占位性病变如血肿、肿瘤、脑水肿，常见类型有小脑幕切迹疝（幕上病变致颞叶组织经小脑幕切迹向幕下移位）和枕骨大孔疝（幕下病变致小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管），颅内病变基础者及颅骨骨缝未完全闭合的儿童脑疝风险高需重视早期监测干预。

脑疝的发生主要源于颅内各分腔间存在压力差，致使脑组织从高压区向低压区移位。具体机制如下：一、颅内占位性病变是关键诱因，例如颅内血肿（包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿等），血肿占据颅内空间，使局部压力显著高于邻近分腔；脑肿瘤不断生长占据颅腔容积，造成周围脑组织受压；脑水肿时脑体积增大，颅内压力随之升高。二、以常见脑疝类型为例，小脑幕切迹疝多因幕上颅内血肿等病变，使颞叶的海马回、钩回经小脑幕切迹向幕下移位；枕骨大孔疝则常由幕下病变（如小脑肿瘤）导致小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管内。不同人群中，有颅内病变基础者（如长期脑肿瘤患者）发生脑疝风险更高；儿童因颅骨骨缝未完全闭合，颅内代偿空间相对较大，但病变时颅内压升高更易快速引发脑疝，需格外重视早期监测与干预。