病理学中如何解释呼吸衰竭

通气功能障碍分限制性与阻塞性，限制性由胸廓胸膜疾病、呼吸肌功能障碍或肺组织纤维化等致胸廓扩张受限或肺顺应性降低使通气量减少引发二氧化碳潴留及氧分压降低，阻塞性常见于气道狭窄阻塞如慢性阻塞性肺疾病致气道阻力增加、呼气小气道过早闭合致肺泡有效通气量减少以二氧化碳潴留为主；换气功能障碍包括弥散障碍因肺泡与毛细血管气体交换面积减少或弥散距离增加致低氧血症，通气/血流比例失调因肺泡通气与血流异常致低氧血症；不同人群中儿童易致阻塞性通气障碍，老年人限制性通气不足及弥散功能下降风险增加，女性妊娠胸廓活动受限影响通气，有基础肺部疾病者易加重，妊娠期女性呼吸衰竭需兼顾安全优先非药物干预并注重不同人群病理学机制差异对临床处理的影响。

一、通气功能障碍

1.限制性通气不足：多由胸廓与胸膜疾病（如严重胸廓畸形、大量胸腔积液）、呼吸肌功能障碍（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征）或肺组织纤维化等引起。此类病因导致胸廓扩张受限或肺组织顺应性降低，使肺通气量减少，肺泡通气不足，进而引发二氧化碳潴留及氧分压降低。例如，肺组织纤维化时，肺弹性回缩力增加，顺应性下降，影响肺的扩张，造成通气受限。

2.阻塞性通气不足：常见于气道狭窄或阻塞，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，因气道炎症致黏膜充血水肿、黏液分泌增多，同时平滑肌痉挛使气道阻力增加，呼气时小气道过早闭合，通气受阻，主要表现为呼气性呼吸困难，造成肺泡有效通气量减少，以二氧化碳潴留为主。

二、换气功能障碍

1.弥散障碍：因肺泡与毛细血管之间气体交换面积减少（如肺纤维化、肺切除术后）或弥散距离增加（如肺泡水肿），使氧气从肺泡向血液弥散减少，导致低氧血症。由于二氧化碳弥散能力约为氧的20倍，单纯弥散障碍时一般不伴二氧化碳潴留。例如，肺纤维化患者肺泡毛细血管膜增厚，弥散面积减小，影响气体交换。

2.通气/血流比例失调：正常通气/血流比值约为0.8。当肺泡通气量减少而血流未相应减少时（如慢性支气管炎、肺气肿致部分肺泡通气不足），通气/血流比值减小，形成肺内分流，静脉血未经充分氧合进入动脉血；当肺泡血流减少而通气正常时（如肺栓塞、肺动脉炎），通气/血流比值增大，形成无效腔样通气，均影响气体交换，导致低氧血症。

不同人群中，儿童因气道较狭窄，感染等易致阻塞性通气障碍；老年人肺组织弹性减退、胸廓变形，限制性通气不足及弥散功能下降风险增加；女性妊娠时胸廓活动受限可影响通气功能；有基础肺部疾病（如哮喘、肺结核病史）者，原有气道或肺组织病理改变易加重通气或换气功能障碍。特殊人群如妊娠期女性发生呼吸衰竭时，需兼顾母体与胎儿安全，优先考虑非药物干预改善通气换气，注重不同人群病理学机制差异对临床处理的影响。