肾性高血压发生的机理是什么

肾性高血压发生机理包括肾素-血管紧张素系统激活（肾缺血致肾素分泌增多，血管紧张素转化及作用使血压升高）、钠水潴留（肾脏排钠功能障碍致钠水潴留使血容量增加血压升高）、肾脏分泌的血管活性物质失衡（缩血管物质增多、舒血管物质减少致血管活性物质失衡引发血压升高）。

一、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

1.肾缺血致肾素分泌增多

当肾脏存在缺血情况时，比如肾动脉狭窄等，肾脏的入球小动脉壁的牵张感受器受到刺激，或者致密斑处氯化钠含量下降，会促使球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它进入血液循环后，作用于肝脏合成的血管紧张素原，将其水解为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。

对于不同年龄、性别等人群，肾动脉狭窄的原因有所不同。在儿童中，可能与先天性肾动脉发育异常等有关；在成年人中，动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等是常见原因。而肾缺血导致肾素分泌增多这一基本机制在不同人群中是相似的，都是通过上述感受器或离子浓度变化来启动肾素的分泌过程。

2.血管紧张素转化及作用

血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转化酶（ACE）的作用，转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是一种强烈的血管收缩剂，它可以直接使全身小动脉平滑肌收缩，增加外周血管阻力，从而引起血压升高。同时，AngⅡ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。

二、钠水潴留

1.肾脏排钠功能障碍

某些肾脏疾病会导致肾脏排钠功能减退。例如，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常时，就会出现钠水潴留。在各种慢性肾脏病患者中，随着病情进展，肾小球滤过率逐渐降低，当低于正常水平时，肾脏排出钠和水的量减少。对于不同年龄的患者，儿童慢性肾脏病的病因可能与先天性肾脏发育异常、遗传性肾病等有关，而成人则多与原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病等相关，但都可能出现钠水潴留导致血压升高的情况。

从病理生理角度看，肾小球滤过率降低使得到达肾小管的钠量减少，肾小管会通过一系列机制来重吸收钠，同时也重吸收水，最终导致血容量增加，血压升高。

三、肾脏分泌的血管活性物质失衡

1.缩血管物质增多

肾脏可以分泌一些缩血管物质，如内皮素等。在肾脏疾病状态下，内皮素的合成和释放增加。内皮素是一种强效的缩血管物质，它能强烈收缩血管，升高血压。不同性别、年龄的人群，在肾脏疾病时内皮素的变化可能受到个体差异等因素影响，但总体上肾脏疾病导致内皮素等缩血管物质分泌失衡是肾性高血压发生的重要机制之一。

2.舒血管物质减少

肾脏还能分泌一些舒血管物质，如前列腺素、一氧化氮等。当肾脏发生病变时，这些舒血管物质的合成或释放减少。例如，慢性肾脏病患者肾脏合成前列腺素的能力下降，前列腺素具有扩张血管、降低外周阻力的作用，其减少会导致血压升高。对于患有肾脏疾病的特殊人群，如老年患者，本身血管弹性等就存在一定变化，肾脏舒血管物质减少对血压的影响可能更为明显。