慢性肾炎发病机理

慢性肾炎的发生发展与免疫炎症反应、凝血-纤溶失衡、肾小球血流动力学改变、肾小管-间质损伤等多因素相关，免疫炎症反应致肾小球损伤及蛋白尿等表现，凝血-纤溶失衡加重肾小球缺血缺氧及硬化，肾小球血流动力学改变进一步损伤固有细胞促进硬化，肾小管-间质损伤与肾小球损伤形成恶性循环，且不同人群及基础疾病等因素对病情有影响。

凝血-纤溶失衡参与

肾小球内存在凝血和纤溶系统的平衡调节。在慢性肾炎状态下，肾小球局部的凝血因子释放增加，纤溶活性降低，导致微血栓形成。微血栓的形成会进一步加重肾小球的缺血缺氧，促使肾小球硬化进程加快。例如，凝血酶原激活物生成减少，抗凝血酶Ⅲ活性降低等，使得血液处于高凝状态。对于有高血压病史的慢性肾炎患者，血压升高本身可能影响凝血-纤溶系统的平衡，加重肾小球内的凝血倾向；肥胖的慢性肾炎患者，脂肪代谢紊乱等因素也可能参与凝血-纤溶失衡的过程，需要综合考虑这些生活方式及基础疾病因素对病情的影响。

肾小球血流动力学改变

慢性肾炎时，由于肾小球滤过膜的损伤和炎症反应，会出现肾小球血流动力学改变。健存肾小球为了代偿受损肾小球的功能，会发生高灌注、高滤过和高压力的“三高”现象。这种血流动力学的改变会进一步损伤肾小球固有细胞，促进肾小球硬化的发展。例如，入球小动脉扩张，出球小动脉收缩，使得肾小球毛细血管内压力升高。对于女性慢性肾炎患者，在月经周期等生理变化时，体内激素水平的波动可能会影响肾小球血流动力学，需要关注激素变化对病情的潜在影响；长期高盐饮食的患者，钠水潴留会加重肾小球内的高灌注状态，从而加重病情进展，因此需要强调低盐饮食等生活方式调整的重要性。

肾小管-间质损伤的协同作用

除了肾小球的损伤，肾小管-间质也参与慢性肾炎的发病过程。肾小球滤过的蛋白质等物质进入肾小管后，会加重肾小管的负担，导致肾小管上皮细胞损伤、间质炎症细胞浸润和纤维化。肾小管间质的损伤又会影响肾小球的血液供应和代谢，与肾小球的损伤形成恶性循环。例如，肾小管上皮细胞对蛋白质的重吸收增加，导致细胞内溶酶体负荷过重，细胞功能受损。在儿童慢性肾炎患者中，肾小管-间质的发育特点可能影响其对损伤的修复能力；患有糖尿病等基础疾病的慢性肾炎患者，高血糖等因素会协同加重肾小管-间质的损伤，需要综合管理基础疾病和慢性肾炎病情。