肾炎为什么会导致水肿

肾炎导致水肿的机制包括：肾小球滤过率下降致水钠潴留，如急性肾小球肾炎因免疫复合物沉积使滤过率降低引发水肿；低蛋白血症致水肿，如肾病综合征大量蛋白尿丢失使血浆白蛋白减少、胶体渗透压下降引起水肿；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活加重水肿，如慢性肾炎时该系统激活致钠水重吸收增多使水肿加剧，不同年龄患者水肿机制有共性但也有因年龄等因素的不同影响。

一、肾小球滤过率下降导致水钠潴留

肾炎时，肾脏的肾小球滤过功能会受到影响。正常情况下，肾小球可以滤过水分和多种溶质，但在肾炎发生后，肾小球的滤过率降低。例如，一些免疫炎症反应会损伤肾小球的滤过膜，使得肾小球对水和钠离子的滤过减少。水钠在体内潴留，进而引起水肿。以急性肾小球肾炎为例，其发病机制中免疫复合物沉积于肾小球，导致肾小球毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率明显降低，水钠排出减少，从而引发水肿，这种水肿多从眼睑、颜面部开始，因为这些部位组织疏松。对于儿童患者，急性肾炎较为常见，若儿童患急性肾炎出现水肿，首先要考虑肾小球滤过率下降导致水钠潴留的因素。

二、低蛋白血症引发水肿

肾炎患者由于大量蛋白尿的丢失，会导致血浆蛋白减少，尤其是白蛋白。白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质。当血浆白蛋白水平降低时，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体就会向组织间隙移动，从而引起水肿。例如，肾病综合征属于肾炎的一种类型，大量蛋白尿持续丢失，使血浆白蛋白浓度显著降低，患者会出现明显的水肿，可表现为全身凹陷性水肿等。在不同年龄的患者中，低蛋白血症引发水肿的机制是相同的，但儿童患者在营养状况等方面可能与成人有所不同，需要关注其整体营养状态对水肿的影响。

三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活加重水肿

肾炎时，肾脏缺血会刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS激活后，醛固酮分泌增加，醛固酮具有促进肾小管重吸收钠的作用，钠水重吸收增多，进一步加重水钠潴留，从而使水肿加剧。比如，一些慢性肾炎患者，病情持续发展过程中RAAS系统被激活，导致水肿难以消退。对于老年肾炎患者，由于其肾脏功能本身随年龄有一定减退，RAAS系统激活后对水肿的影响可能更为明显，需要综合考虑其整体健康状况来处理水肿问题。