佝偻病的病因及发病机制是什么

佝偻病病因有日照不足致皮肤合成维生素D不足、摄入不足使维生素D获取少、生长速度过快致需求增加而供应相对不足、疾病与药物影响维生素D吸收活化等，发病机制为维生素D缺乏致钙磷代谢紊乱使血钙磷乘积降低，进而骨样组织钙化受阻出现骨骼病变如肋骨串珠等体征。

一、病因

1.日照不足：人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射可转化为维生素D，婴幼儿户外活动少、居住在高楼林立区域或冬季日照时间短等，均易导致皮肤合成维生素D不足，是佝偻病常见病因。例如，北方冬季日照时间短，婴幼儿若未适当增加户外活动，发生佝偻病风险增高。

2.摄入不足：天然食物中维生素D含量较低，如母乳、牛乳中维生素D含量均较少，若婴幼儿未及时添加富含维生素D的辅食（如蛋黄、动物肝脏等），易造成维生素D摄入不足。早产儿、双胎儿出生时体内维生素D储备少，若出生后未及时补充，更易发生佝偻病。

3.生长速度过快：婴幼儿生长发育迅速，尤其是早产儿、双胎儿，骨骼生长快，对维生素D和钙的需求增加，若维生素D供应相对不足，易引发佝偻病。例如，1岁以内婴儿生长最快，是佝偻病高发年龄段。

4.疾病与药物影响：某些疾病可影响维生素D的吸收与活化，如胃肠道疾病（先天性胆道闭锁、慢性腹泻等）可导致维生素D吸收障碍；肝肾疾病（如先天性肾病、慢性肾功能不全等）可影响维生素D的羟化过程，使其活化不足；长期服用抗癫痫药物（如苯巴比妥、苯妥英钠等）可加速维生素D的代谢，降低其活性。

二、发病机制

1.维生素D缺乏致钙磷代谢紊乱：维生素D缺乏时，肠道对钙、磷的吸收减少，血钙、血磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，PTH可促进骨钙释放，使血钙维持在正常或接近正常水平，但同时PTH抑制肾小管对磷的重吸收，导致尿磷排出增加，血磷水平进一步降低。

2.骨样组织钙化受阻：血钙血磷乘积（钙磷乘积=血钙×血磷，正常≥40）降低，使骨样组织不能正常钙化，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，引起骨骼病变。例如，长骨干骺端骨样组织堆积可形成佝偻病特有的体征，如肋骨串珠、手镯征等；颅骨骨样组织堆积可出现方颅等表现。