系膜增生性肾小球肾炎会引发什么疾病

系膜增生性肾小球肾炎可引发肾功能不全、肾病综合征和高血压。肾功能不全发生机制是系膜细胞和基质增生影响滤过功能致代谢废物蓄积，影响因素有病理类型、年龄等；肾病综合征发生机制是肾小球基底膜通透性增加致大量蛋白丢失，影响因素有病理情况、生活方式等；高血压发生机制是肾脏受损激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统致血管收缩和水钠潴留，影响因素有基础血压、疾病进展程度等，且高血压会加重肾脏损伤形成恶性循环。

影响因素：疾病的病理类型、患者的基础健康状况等都会影响肾功能不全的发生。如果是重度的系膜增生性肾小球肾炎，病理上呈现大量系膜细胞和基质增生，患者发生肾功能不全的风险相对较高。年龄方面，儿童和老年人可能对肾功能不全的耐受性较差，且病情进展可能相对更快。

肾病综合征

发生机制：系膜增生性肾小球肾炎可导致肾小球基底膜通透性增加，大量蛋白质从尿液中丢失，从而引发肾病综合征。当尿中丢失蛋白质过多时，血浆白蛋白降低，进而引起水肿等一系列肾病综合征的表现。

影响因素：病理类型中，如果是以系膜细胞增生为主伴有大量免疫复合物沉积的情况，更容易出现大量蛋白尿，进而发展为肾病综合征。生活方式上，不合理的饮食等可能会加重蛋白质的丢失，影响肾病综合征的发生和发展。对于儿童患者，要注意其营养状况对病情的影响，因为儿童处于生长发育阶段，蛋白质丢失过多可能会影响其正常的生长发育。

高血压

发生机制：肾脏受损后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。系膜增生性肾小球肾炎导致肾脏缺血，刺激肾小球旁器分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起血管收缩，升高血压；同时醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，进一步升高血压。

影响因素：患者的基础血压情况、疾病的进展程度等都会影响高血压的发生。年龄较大的患者本身血管弹性较差，更容易在肾脏病变的基础上出现高血压。而且，高血压又会反过来加重肾脏的损伤，形成恶性循环。