急性肾炎引起水肿的主要机制

急性肾炎引起水肿的机制包括肾小球滤过率下降导致水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活加重水钠潴留以及毛细血管通透性增加促使水分进入组织间隙，不同患者需关注相应情况并遵循循证医学原则治疗以缓解水肿。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

急性肾炎时，肾脏缺血可激活RAAS。肾素分泌增加，作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使血压升高，同时还能刺激醛固酮分泌增加。醛固酮作用于远曲小管和集合管，促进钠的重吸收，进一步加重水钠潴留，导致水肿加重。如临床研究发现，急性肾炎患者RAAS相关指标异常激活，与水肿的发生发展密切相关。

毛细血管通透性增加

急性肾炎时，肾小球基底膜等结构受损，毛细血管通透性增加。血浆蛋白等物质从血管内渗出到组织间隙，导致组织胶体渗透压升高，促使水分从血管内进入组织间隙，引起水肿。例如，病理学检查可见急性肾炎患者肾小球毛细血管壁有炎性渗出等改变，提示毛细血管通透性增加是水肿形成的机制之一。

对于儿童患者，急性肾炎引起水肿时需特别注意观察水肿程度变化，监测尿量等情况。因为儿童肾脏功能发育尚未完全成熟，水肿可能影响其心肺等重要器官功能，要及时发现异常并采取相应措施。对于成年患者，也要关注水肿对生活质量的影响，积极治疗原发病以缓解水肿情况。在治疗过程中，应遵循循证医学原则，以改善肾小球滤过功能、调节RAAS系统、减轻毛细血管通透性等为主要治疗方向来应对急性肾炎引起的水肿。