肾炎性水肿的主要原因

肾炎时可通过肾小球滤过率下降、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾小球滤过分数改变导致水钠潴留和水肿，不同年龄、病史、生活方式人群情况有差异。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾炎时，肾脏缺血等因素可激活RAAS。肾素分泌增加，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面使全身小动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；另一方面刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进远端肾小管对钠的重吸收增加，进而引起水钠潴留，导致水肿。对于有肾炎病史或存在肾炎潜在风险的人群，RAAS的激活情况会因个体差异而不同，比如有高血压病史的肾炎患者，本身RAAS可能就处于相对活跃状态，肾炎时更容易进一步激活，加重水钠潴留和水肿。

肾小球滤过分数改变

肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。肾炎时，肾小球滤过率降低，而肾血浆流量变化相对不明显，可导致滤过分数降低。这使得近曲小管对钠水的重吸收相对增加，从而引起水钠潴留和水肿。不同生活方式的人群，比如长期高盐饮食的人，肾脏负担较重，肾炎时滤过分数改变可能更显著，更容易出现水肿加重的情况；而生活方式相对健康、低盐饮食的人，肾炎时滤过分数改变可能相对较轻，水肿程度可能相对较轻。