心肌动作电位

心肌动作电位是心肌细胞兴奋和收缩基础，具自身特点，分0期（钠快速内流去极化，新生儿钠通道未成熟）、1期（钾快速外流快速复极初期，高强度运动训练可影响）、2期（钙内流与钾外流平衡形成平台期，心血管病影响此期）、3期（钙内流停、钾快速外流快速复极末期）、4期（钠-钾泵等活动恢复离子分布为下次动作电位做准备，老年人心肌细胞相关功能减退），其产生传播保证心肌有序泵血，异常可致心律失常，如离子通道病因通道基因突导致。

心肌动作电位的分期及机制

0期（去极化期）：

机制：主要是钠离子快速内流。当心肌细胞受到阈刺激时，细胞膜上的快钠通道开放，大量钠离子迅速内流，使膜电位从静息电位（约-90mV）快速上升到+30mV左右，膜电位由负变正，完成去极化过程。

年龄因素影响：新生儿心肌细胞的钠通道功能尚未完全成熟，0期去极化速度和幅度较成人低，随着年龄增长，钠通道逐渐发育完善，0期去极化特性接近成人。

1期（快速复极化初期）：

机制：主要是钾离子外流。快钠通道失活，同时细胞膜上的瞬时性外向钾通道开放，钾离子快速外流，使膜电位迅速下降到0mV左右。

生活方式影响：长期高强度运动训练可能会使心肌细胞的离子通道功能发生适应性改变，影响1期的钾离子外流情况，不过具体机制还需进一步研究。

2期（平台期）：

机制：是心肌动作电位的重要特征，由钙离子缓慢内流和钾离子缓慢外流同时存在形成。细胞膜上的L型钙通道开放，钙离子缓慢内流，同时钾通道也有钾离子外流，两者处于平衡状态，使膜电位维持在0mV左右较长时间，形成平台期。

病史影响：患有冠心病等心血管疾病的患者，其心肌细胞的钙离子内流和钾离子外流可能会受到影响，导致平台期时程和电位情况发生改变，进而影响心肌的电活动和收缩功能。

3期（快速复极化末期）：

机制：钙离子内流停止，钾离子快速外流。此时L型钙通道失活，钾通道进一步开放，大量钾离子快速外流，使膜电位快速恢复到静息电位水平。

性别因素影响：一般认为性别对心肌动作电位3期的影响相对较小，但在一些病理状态下，可能会有差异，例如女性在某些心血管疾病的发病机制中，心肌细胞的钾离子外流情况可能与男性有所不同。

4期（静息期）：

机制：此期主要是通过钠-钾泵和钙-钠交换体的活动，将细胞内的钠离子排出，钾离子摄入，同时将细胞内的钙离子排出，恢复细胞内外离子的正常分布，使心肌细胞恢复到静息电位状态，为下一次动作电位的产生做好准备。

年龄因素影响：老年人心肌细胞的钠-钾泵和钙-钠交换体功能可能会减退，导致4期离子转运功能下降，影响心肌细胞的兴奋性和收缩性。

心肌动作电位的生理意义

心肌动作电位的产生和传播保证了心肌能够有序地进行兴奋和收缩，从而维持心脏的泵血功能。通过动作电位的传播，心肌细胞能够协调一致地收缩和舒张，将血液有效地泵送到全身各个部位。如果心肌动作电位出现异常，例如动作电位时程改变、各期离子流异常等，可能会导致心律失常等心脏疾病的发生。例如，某些离子通道病就是由于心肌细胞离子通道相关基因发生突变，导致心肌动作电位异常，进而引发心律失常。