双侧颈动脉粥样硬化伴斑块是怎么形成的

双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成与年龄、性别、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟及不健康生活方式等危险因素相关，这些因素先损伤内皮细胞，引发单核细胞黏附、脂质沉积与炎症反应，进而形成斑块，若危险因素持续存在，斑块可能进展且不稳定易破裂出血致血栓及脑血管事件。

一、危险因素相关

双侧颈动脉粥样硬化伴斑块的形成与多种危险因素密切相关，以下是一些主要方面：

年龄与性别：随着年龄增长，血管壁的弹性会逐渐下降，内皮细胞容易受损，从而增加动脉粥样硬化的发生风险。一般来说，男性在更年期前患颈动脉粥样硬化伴斑块的风险相对高于女性，但更年期后女性风险逐渐上升。例如，流行病学研究发现，50岁以上人群中颈动脉粥样硬化的发生率明显升高。

高脂血症：血液中胆固醇、甘油三酯等脂质水平升高是重要危险因素。当血脂异常时，脂质容易沉积在颈动脉内膜下。例如，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）被称为“坏胆固醇”，它会进入动脉内膜下，引发炎症反应，逐渐形成粥样斑块。有研究表明，LDL-C水平每升高1mmol/L，颈动脉粥样硬化的发病风险会显著增加。

高血压：高血压会使血管内皮受到机械性损伤，破坏血管内皮的完整性。高血压导致血流对血管壁的冲击力增大，加速内膜受损，促进脂质沉积和斑块形成。长期高血压患者，颈动脉粥样硬化伴斑块的发生率明显高于血压正常人群。

糖尿病：糖尿病患者体内糖代谢紊乱，会影响血管内皮功能，促进炎症反应和氧化应激。高血糖环境还会导致蛋白质非酶糖化，改变血管壁的结构和功能，使得颈动脉更容易发生粥样硬化伴斑块。研究显示，糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化伴斑块的概率比非糖尿病患者高2-4倍。

吸烟：烟草中的尼古丁等有害物质会损伤血管内皮细胞，引起血管收缩，促进血小板聚集。同时，吸烟还会降低血液中的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，“好胆固醇”）水平，加速动脉粥样硬化的进程。吸烟者患双侧颈动脉粥样硬化伴斑块的风险较非吸烟者显著增加。

不健康的生活方式：缺乏运动的生活方式会导致身体代谢紊乱，体重容易增加，肥胖是颈动脉粥样硬化伴斑块的危险因素之一。此外，长期高盐、高糖、高油的饮食习惯，会进一步加重血脂、血压、血糖等指标的异常，从而促进斑块形成。

二、病理生理过程

内皮损伤启动：上述各种危险因素首先会损伤颈动脉的内皮细胞。例如，高血压引起血流冲击损伤内皮，高脂血症时的脂质成分容易沉积并损伤内皮，吸烟导致内皮细胞功能障碍等。内皮损伤后，会释放一些炎症介质，吸引单核细胞等炎症细胞黏附到内皮损伤部位。

脂质沉积与炎症反应：单核细胞进入内膜下转化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞。同时，炎症反应持续存在，进一步吸引更多的炎症细胞聚集，使得脂质不断沉积，逐渐形成粥样斑块的核心部分。

纤维帽形成与斑块进展：在斑块形成过程中，会有纤维组织增生形成纤维帽，包裹脂质核心。但如果危险因素持续存在，斑块可能会不断进展，纤维帽可能会变薄，斑块变得不稳定，容易发生破裂、出血等情况，一旦斑块破裂，会激活凝血系统，形成血栓，严重时可导致脑血管事件。