银屑病是怎么得来的

银屑病的发病与遗传、免疫、环境等多种因素相关。遗传有一定倾向，多个基因参与；免疫方面T淋巴细胞等失调致炎症因子异常，引发角质形成细胞异常增殖分化；环境因素中，感染、精神、外伤、药物、生活方式等均可能诱发或加重银屑病，如链球菌感染、长期精神紧张、皮肤外伤、某些药物及不良生活方式等。

免疫因素

免疫系统异常在银屑病的发病中占据关键地位。人体的免疫系统可以识别和清除外来病原体等，但在银屑病患者体内，免疫系统出现紊乱。T淋巴细胞等免疫细胞功能失调，导致炎症因子等的异常分泌。例如，Th1、Th17等细胞亚群的活化增强，会释放如白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-17（IL-17）等细胞因子，这些细胞因子会引起角质形成细胞的异常增殖和分化，使得皮肤表皮过度增生，出现银屑病特有的红斑、鳞屑等症状。

环境因素

感染因素：某些感染可能诱发或加重银屑病。例如，链球菌感染，如扁桃体炎等链球菌感染性疾病，在儿童和青少年中较为常见，当发生链球菌感染后，可能会触发机体的免疫反应，进而引发银屑病。此外，病毒感染，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等，也可能与银屑病的发病存在一定关联，但相对链球菌感染来说，其相关性研究相对较少。

精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神状态可能会影响银屑病的发生发展。精神因素可以通过神经-内分泌-免疫调节网络影响机体的免疫功能和皮肤的代谢等。例如，长期精神压力大的人，体内的激素水平等会发生变化，进而影响免疫系统和皮肤细胞的功能，增加银屑病的发病风险或导致病情加重。

外伤因素：皮肤的外伤，如烫伤、割伤、晒伤等，也可能诱发银屑病，这种情况被称为同形反应。当皮肤受到外伤后，局部的皮肤组织受到损伤，机体的免疫反应被激活，可能会导致原本潜在的银屑病发病机制被触发，从而在外伤部位出现银屑病样的皮疹。

药物因素：某些药物也可能诱发银屑病。例如，β受体阻滞剂、锂剂等药物，在一些个体使用后可能会诱发银屑病样皮疹。具体的药物诱发机制可能与药物影响机体的免疫功能、细胞代谢等有关，但不同药物的诱发机制各不相同，需要根据具体药物进行分析。

生活方式因素：不良的生活方式也可能对银屑病的发病产生影响。例如，长期熬夜、过度吸烟、酗酒等，这些因素可能会影响机体的整体健康状况，干扰免疫系统的正常功能以及皮肤的新陈代谢等，从而增加银屑病的发病几率。