慢性阻塞性肺疾病的主要特征

慢性阻塞性肺疾病具有气流受限不完全可逆且进行性发展、存在慢性炎症反应、会出现肺部结构重塑以及有全身效应等主要特征，其气流受限由气道炎症致气道狭窄阻塞等引起，肺部慢性炎症有大量炎症细胞浸润及炎症因子释放，肺部结构重塑包括气道壁等变化及肺泡融合成肺气肿，全身效应有体重下降等多种全身并发症且与多种因素相互影响。

慢性阻塞性肺疾病的核心病理生理改变是持续存在的气流受限，这种气流受限多呈进行性发展。其机制主要是气道炎症导致气道狭窄和阻塞，例如炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润气道，释放多种炎症介质，引起气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，进而造成气道狭窄，使得呼气时气流受限。在肺功能检查上表现为第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV/FVC）<0.70。对于不同年龄、性别的人群，气流受限的发展速度可能存在差异，一般来说，长期吸烟的人群气流受限进展相对更快，有家族遗传易感性（如α-抗胰蛋白酶缺乏）的人群也可能出现更早且更严重的气流受限进展。

慢性炎症反应

肺部存在持续的慢性炎症。气道、肺泡和肺血管等部位有大量炎症细胞浸润，如前面提到的中性粒细胞、巨噬细胞等。这些炎症细胞激活后释放炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）等，炎症因子进一步加重气道黏膜的炎症反应，导致气道上皮损伤、黏液高分泌等，从而引起咳嗽、咳痰等症状。不同生活方式的人群，炎症反应程度可能不同，例如长期接触粉尘、化学物质等职业暴露人群，肺部慢性炎症更易被触发；有长期吸烟史的人群，烟草中的有害物质会持续刺激气道，加重炎症反应。

肺部结构重塑

随着疾病的进展，会出现肺部结构的重塑。包括气道壁增厚、平滑肌增生肥大、肺泡壁破坏等。肺泡壁破坏会导致肺泡融合，形成肺气肿，使得肺的弹性回缩力下降，进一步加重气流受限。在不同年龄层中，儿童期如果有严重的肺部感染等情况，可能会影响肺部正常结构发育，为成年后慢性阻塞性肺疾病的发生和结构重塑埋下隐患；女性患者在激素水平等因素影响下，肺部结构重塑的进程可能与男性有所不同，但总体都会导致肺功能逐渐下降。

全身效应

除了肺部的病理改变外，还存在全身效应。例如患者会出现体重下降、骨骼肌萎缩和功能障碍、心血管疾病等多种全身并发症。这是因为慢性炎症状态会引起机体的代谢紊乱，慢性炎症释放的炎症介质会影响机体的能量代谢，导致患者食欲下降、分解代谢增加，进而出现体重下降和骨骼肌功能障碍。对于有基础病史的患者，如合并糖尿病的慢性阻塞性肺疾病患者，全身效应可能会更加复杂，炎症反应与糖尿病的代谢紊乱相互影响，加重病情。