一氧化碳中毒以及发病机制

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全产物经呼吸道吸入所致，CO与Hb结合成COHb致Hb携氧能力下降、组织缺氧，影响氧运输时组织缺氧先累及大脑和心脏等敏感器官，影响细胞呼吸时直接抑制细胞色素氧化酶活性阻碍氧化磷酸化，还可致血管内皮细胞损伤、脂质过氧化反应增强损伤细胞等。

发病机制

对氧运输的影响

正常情况下，氧通过呼吸进入肺部，与红细胞中的Hb结合，被运输到全身各组织参与新陈代谢。当CO中毒时，大量CO与Hb结合形成COHb，使血液携氧能力显著下降。对于儿童来说，其机体代谢旺盛，对氧的需求相对较高，CO中毒对儿童的氧运输影响可能更为明显，因为儿童的Hb浓度相对成人可能有一定特点，且其神经系统等对缺氧更为敏感。在女性中，若处于特殊生理时期，如孕期，CO中毒可能会对胎儿的氧供应产生影响，因为胎儿需要通过胎盘从母体获取氧，COHb的形成会减少母体向胎儿的氧输送。长期处于不良生活方式，如吸烟环境（二手烟中也含有一定量CO）的人群，本身可能就存在一定程度的氧运输障碍风险，CO中毒时这种障碍会进一步加重。有心血管疾病病史的人群，其本身的心血管功能就存在一定问题，CO中毒导致的氧运输障碍会加重心脏的负担，因为心脏需要更多的氧来维持正常功能，而COHb的存在使氧供应不足，可能诱发心肌缺血等更严重的心血管事件。

组织缺氧首先累及对缺氧敏感的组织器官，如大脑和心脏。大脑是人体对缺氧最为敏感的器官之一，因为大脑耗氧量大，约占全身耗氧量的20%-25%。当大脑缺氧时，会出现一系列神经系统症状，如头痛、头晕、烦躁不安、意识障碍等。对于儿童，由于其神经系统发育尚未完全成熟，CO中毒导致的脑组织缺氧可能会对其智力发育、神经系统功能产生长期的不良影响，如学习能力下降、记忆力减退等。在老年人中，本身脑功能就处于逐渐衰退的阶段，CO中毒引起的脑组织缺氧更容易导致认知功能障碍等问题。

对细胞呼吸的影响

CO还可以直接抑制细胞色素氧化酶的活性，阻断细胞色素氧化酶中Fe-S中心的功能，使细胞色素氧化酶不能传递电子，从而抑制组织细胞的呼吸过程，阻碍细胞内的氧化磷酸化过程，进一步加重组织缺氧。例如，在心脏组织中，细胞呼吸受到抑制会影响心肌细胞的能量代谢，导致心肌收缩力下降，心输出量减少，加重心脏的缺血缺氧状态，严重时可引起心律失常、心肌梗死等心血管事件。对于患有呼吸系统疾病的人群，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，其本身的呼吸功能就存在障碍，CO中毒导致的细胞呼吸抑制会进一步恶化其呼吸功能，使缺氧状况更加严重。

其他损伤机制

CO中毒还可能引起血管内皮细胞损伤，导致血管通透性增加，引起脑水肿、肺水肿等。脑水肿会进一步加重颅内压升高，压迫脑组织，使脑缺氧状况进一步恶化。在儿童中，由于其血脑屏障发育尚未完善，更容易发生脑水肿，一旦发生脑水肿，可能会迅速出现颅内压增高的表现，如囟门隆起等，需要及时进行干预。对于孕妇，CO中毒引起的脑水肿可能会影响胎盘的血液供应，对胎儿造成不良影响。此外，CO中毒还可能导致脂质过氧化反应增强，产生大量氧自由基，损伤细胞膜和细胞内的细胞器，如线粒体等，进一步加重细胞的损伤和组织的缺氧缺血状态。