急性一氧化碳中毒的中毒机制

急性一氧化碳中毒的中毒机制包括：一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，既无携氧能力又阻碍氧合血红蛋白解离致组织缺氧；与细胞色素氧化酶二价铁结合抑制其活性，影响细胞氧化磷酸化及ATP产生；引起血管内皮损伤和微循环障碍，致组织血液灌注不足加重缺氧，且不同人群因自身特点受影响程度不同。

一、与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白

一氧化碳（CO）进入人体后，会迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。正常情况下，血红蛋白主要与氧结合形成氧合血红蛋白（HbO）来运输氧。而CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍，所以CO很容易占据血红蛋白上的氧结合位点，大量形成COHb。碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的能力，还能阻碍氧合血红蛋白（HbO）解离释放氧，导致组织缺氧。例如，儿童由于新陈代谢相对旺盛，对氧的需求较高，一旦发生急性一氧化碳中毒，碳氧血红蛋白形成速度可能相对更快，组织缺氧情况可能更易迅速加重；对于有基础心肺疾病的患者，本身机体氧运输和利用就存在一定障碍，急性一氧化碳中毒时碳氧血红蛋白的形成会进一步加剧氧供不足的状况。

二、对细胞色素氧化酶的抑制作用

即使血液中碳氧血红蛋白达到一定水平后，CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，尤其是对线粒体呼吸链细胞色素氧化酶的抑制作用更为明显。细胞色素氧化酶是参与细胞呼吸过程中电子传递的关键酶，它的活性被抑制后，会影响细胞内的氧化磷酸化过程，阻碍ATP的产生，使细胞能量代谢发生障碍。在年龄较小的儿童体内，细胞代谢相对活跃，此机制导致的细胞能量供应不足可能对其神经系统等重要组织器官造成更严重的损害；对于老年人，本身细胞功能有所衰退，细胞色素氧化酶等相关酶系统功能不如年轻人，所以更容易受到CO对该酶抑制作用的影响，加重组织器官的损伤。

三、引起血管内皮损伤和微循环障碍

急性一氧化碳中毒还可引起血管内皮损伤，导致血管通透性增加，进而引发微循环障碍。COHb形成后，会影响血管平滑肌的舒缩功能，使血管痉挛，同时炎症介质释放增加，进一步损伤血管内皮细胞。微循环障碍会使组织的血液灌注不足，加重组织缺氧。例如，孕妇发生急性一氧化碳中毒时，除了自身机体受到影响外，还会影响胎盘的血液循环，导致胎儿缺氧，因为孕妇体内特殊的生理状态使得其对微循环障碍更为敏感，胎儿在宫内的氧供依赖胎盘循环，一旦胎盘微循环受影响，胎儿缺氧风险显著增加；对于患有糖尿病等血管病变基础疾病的患者，本身血管状态较差，急性一氧化碳中毒引起的血管内皮损伤和微循环障碍会使病情雪上加霜，加重组织器官的缺血缺氧程度。