迟发性过敏反应如何形成的

迟发性过敏反应即Ⅳ型超敏反应，是细胞介导的免疫反应，包括抗原接触（外源性和内源性抗原进入机体）、抗原呈递（抗原呈递细胞处理抗原并与T淋巴细胞相互作用使初始T细胞分化为效应T细胞）、效应阶段（Th1细胞介导巨噬细胞激活致炎及Th17细胞介导中性粒细胞招募致炎），不同人群（儿童、有过敏病史者、老年人）在迟发性过敏反应中各有特点，需不同关注与处理。

外源性抗原：包括某些化学物质（如油漆、染料等）、微生物（如结核杆菌等）等。这些抗原可通过皮肤接触、呼吸道吸入、消化道摄入等途径进入机体。例如，当人体接触结核杆菌抗原后，抗原会被抗原呈递细胞摄取。

内源性抗原：一些自身抗原在特定情况下也可成为引发迟发性过敏反应的抗原，如机体自身的一些变性自身组织成分等。

抗原呈递

抗原呈递细胞（主要是树突状细胞、巨噬细胞等）摄取抗原后，将抗原加工处理成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，然后迁移至淋巴结等淋巴器官，在淋巴结中与T淋巴细胞相互作用。

对于初始T淋巴细胞，特别是CD4T细胞，在抗原呈递细胞提供的共刺激信号（如B7-CD28等信号通路）和细胞因子的作用下，被激活并分化为效应T细胞，主要是Th1细胞和Th17细胞等。Th1细胞可分泌干扰素-γ等细胞因子，Th17细胞可分泌白细胞介素-17等细胞因子。

效应阶段

Th1细胞介导的反应：Th1细胞分泌的干扰素-γ等细胞因子可激活巨噬细胞。被激活的巨噬细胞会释放多种炎症介质，如溶酶体酶、前列腺素等，引起以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应，导致组织损伤。例如在结核杆菌感染引起的迟发性过敏反应中，会出现局部的肉芽肿形成等病理改变，这是巨噬细胞被激活后聚集并形成的一种炎症结节样结构。

Th17细胞介导的反应：Th17细胞分泌的白细胞介素-17等细胞因子可招募中性粒细胞等炎症细胞到炎症部位，引起炎症反应。中性粒细胞在局部释放酶类等物质，也会造成组织的损伤。

对于儿童群体，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，在接触过敏原后发生迟发性过敏反应时，可能症状表现相对不典型，且免疫系统的调节能力较弱，需要更加密切的观察。而对于有过敏病史的人群，再次接触相同抗原时更容易引发迟发性过敏反应，在生活中需要特别注意避免接触已知的过敏原。老年人由于机体免疫功能逐渐衰退，发生迟发性过敏反应时，恢复可能相对较慢，在诊断和处理上需要更加谨慎，要综合考虑其整体健康状况和药物代谢等多方面因素。