焦虑症为什么会引起高血压

焦虑症发作时神经内分泌系统激活，交感-肾上腺髓质系统使儿茶酚胺释放致血压升高；焦虑促RAAS激活，血管紧张素Ⅱ增多使外周血管阻力增加致血压升高；长期慢性焦虑使生活方式改变、神经内分泌紊乱致血管结构功能改变加重血压升高，有高血压家族史及更年期前后女性更易因焦虑引发高血压；焦虑致自主神经功能失调，交感神经占优势使钠水潴留、血容量增加致血压升高。

一、神经内分泌系统的激活

焦虑症发作时，人体的交感-肾上腺髓质系统会被激活，使得肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质大量释放。这些激素会作用于心脏和血管，导致心率加快，心脏收缩力增强，外周血管收缩，从而引起血压升高。例如，多项研究表明，焦虑状态下血浆中去甲肾上腺素水平显著升高的人群，其血压升高的风险相对更高。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的变化

焦虑情绪可促使RAAS激活。RAAS被激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，会使外周血管阻力增加，进而导致血压升高。有临床研究发现，焦虑症患者体内血管紧张素Ⅱ的水平较正常人群明显升高，且与血压升高的程度呈正相关关系。

三、长期慢性焦虑的影响

长期处于焦虑状态会使患者的生活方式发生改变，比如可能出现睡眠障碍、过度吸烟饮酒等情况，这些因素也会间接影响血压。同时，长期焦虑导致的神经内分泌紊乱会持续作用于心血管系统，使得血管壁增厚、弹性降低等结构和功能改变，进一步加重血压升高的状况。对于有高血压家族史的人群，长期焦虑引发高血压的风险可能更高；而女性在更年期前后，由于自身内分泌变化，再加上焦虑情绪，更容易因焦虑引发高血压。

四、自主神经功能失调

焦虑症会导致自主神经功能失调，交感神经占优势，副交感神经相对抑制。交感神经兴奋时，除了前面提到的促使儿茶酚胺释放等作用外，还会影响肾脏的钠水重吸收，使体内钠水潴留，血容量增加，从而引起血压升高。例如，一些长期焦虑的患者进行24小时尿钠检测时，会发现尿钠排泄减少，提示存在钠水潴留的情况。