婴儿肝功能正常可能发生核黄疸吗

婴儿肝功能正常仍可能发生核黄疸，常见情况有胆红素产生过多、转运障碍、肝脏代谢能力不成熟、肠肝循环增加，需密切监测婴儿胆红素水平，观察相关表现，婴儿出现疑似核黄疸表现应立即就医，护理要得当降低不良影响。

胆红素产生过多：新生儿红细胞寿命相对较短，且红细胞数量多，因此胆红素生成量较多。若存在同族免疫性溶血、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血管外溶血（如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等）、感染等情况，会使胆红素产生进一步增多，即使肝功能正常，也可能因胆红素生成过多超出肝脏代谢能力而引发核黄疸。例如，新生儿ABO溶血，由于母婴血型不合，胎儿红细胞被母体抗体破坏，导致大量胆红素产生，即便肝脏代谢功能正常，也易出现未结合胆红素升高进而引发核黄疸。

胆红素转运障碍：血清中的未结合胆红素需要与白蛋白结合后才能被转运至肝脏进行代谢。若新生儿存在白蛋白水平低下（如早产、低体重儿白蛋白合成能力差，或有酸中毒影响白蛋白与胆红素的结合等情况），会导致胆红素转运障碍，即使肝功能正常，未结合胆红素也难以被有效转运至肝脏代谢，从而在血液中积聚升高，增加核黄疸发生风险。比如早产儿白蛋白水平通常低于足月儿，更易出现胆红素转运障碍。

肝脏对胆红素代谢能力不成熟：新生儿肝脏摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，6-8个月才达成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）含量低且活性不足，生后1周才达到成人的1%，1个月时为成人的20%，因此对胆红素的摄取和结合能力有限。即使肝功能本身无异常，但由于代谢能力不成熟，也难以及时将过多产生的胆红素进行代谢转化，使得未结合胆红素在体内堆积，当达到一定程度时就会引发核黄疸。尤其是早产儿和低体重儿，肝脏代谢胆红素的能力更不成熟，发生核黄疸的风险相对更高。

肠肝循环增加：新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，加之新生儿肠道内正常菌群尚未建立，导致未结合胆红素的肠肝循环增加，使血中未结合胆红素水平升高，即使肝功能正常，也可能诱发核黄疸。例如，出生后早期肠道菌群未有效建立的情况下，这种肠肝循环的影响更为明显。

温馨提示

对于婴儿，尤其是早产儿、低体重儿、存在溶血风险或有其他可能导致胆红素异常情况的婴儿，要密切监测胆红素水平。家长需注意观察婴儿皮肤颜色、精神反应、吃奶情况等，一旦发现婴儿出现嗜睡、拒奶、肌张力异常等疑似核黄疸的表现，应立即就医。在护理过程中要遵循儿科安全护理原则，确保婴儿的喂养、保暖等护理措施得当，为婴儿的健康成长提供良好环境，最大程度降低核黄疸等疾病对婴儿的不良影响。