什么是败血症和感染性休克

败血症是病原体侵入血液循环生长繁殖产毒致全身性感染病，发病机制涉病原体入血后机体炎症反应，临床表现有全身症状和局部感染灶表现；感染性休克是败血症基础上因病原体等致微循环障碍等的休克状态，发病机制与炎症介质致血管等功能紊乱有关，临床表现分休克早期、进展期、晚期，二者关联密切，早期识别治疗重要且不同人群表现有别，护理治疗需考虑相关因素。

一、败血症

1.定义

败血症是指病原体侵入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性感染性疾病。病原体通常包括细菌、真菌、病毒等。例如，金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等细菌都可能引发败血症。

2.发病机制

当病原体突破人体的防御屏障进入血液循环后，在血液中大量生长繁殖，释放毒素。这些毒素会引起机体的一系列炎症反应。从病理生理角度看，涉及到免疫系统的过度激活等过程。例如，细菌产生的内毒素和外毒素会激活体内的细胞因子网络，导致炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等大量释放，进而引起全身炎症反应综合征（SIRS）。

3.临床表现

全身症状：患者常出现高热，体温可高达39℃以上，也有部分患者体温不升；伴有寒战、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等表现。对于儿童患者，可能还会出现精神萎靡、拒食等情况，这与儿童的免疫系统发育尚未完善以及对感染的反应特点有关。

局部感染灶表现：多数患者可发现原发感染病灶，如皮肤的化脓性感染灶、肺部感染（表现为咳嗽、咳痰等）、泌尿系统感染（表现为尿频、尿急、尿痛等）等。例如，皮肤有破损处出现红肿、化脓等感染迹象。

二、感染性休克

1.定义

感染性休克是在败血症的基础上，由于病原体及其毒素等的作用，导致微循环障碍、重要脏器灌注不足而引起的休克状态。它是败血症严重的并发症之一。

2.发病机制

感染性休克的发生与多种因素有关。一方面，病原体及其产物激活炎症细胞，释放大量炎症介质，引起血管内皮损伤，导致血管通透性增加，有效循环血容量减少。另一方面，炎症介质还会引起血管舒缩功能紊乱，使血管扩张，外周阻力降低。同时，凝血系统被激活，可形成微血栓，进一步加重组织器官的缺血缺氧。例如，在炎症介质的作用下，小血管扩张，血液淤积在微循环中，回心血量减少，心输出量降低。

3.临床表现

休克早期：患者表现为神志清楚，但烦躁不安；皮肤苍白、四肢湿冷；尿量减少；脉搏增快，收缩压可正常或稍降低，脉压差减小。对于儿童患者，可能出现精神状态改变，如原来活泼的孩子变得安静或易激惹等情况。

休克进展期：患者神志淡漠、嗜睡；皮肤发绀、花斑；脉搏细速、血压进行性下降；尿量明显减少。此时重要脏器的缺血缺氧进一步加重，可能出现心、肺、肾等脏器功能受损的表现，如心功能不全时出现心率加快、心音低钝等，肾功能不全时出现少尿或无尿等。

休克晚期：可出现多器官功能衰竭，如呼吸衰竭表现为呼吸困难、发绀，需要机械通气；肝功能衰竭表现为黄疸、肝功能指标异常等；肾功能衰竭表现为无尿、氮质血症等。

败血症和感染性休克是相互关联的严重感染性疾病，早期识别和及时治疗对于改善预后至关重要。不同年龄、性别和基础病史的人群，其发生败血症和感染性休克的风险和表现可能有所不同，例如老年人由于免疫力低下、基础疾病多等原因，发生感染后更易发展为败血症和感染性休克；儿童则因为免疫系统发育特点，感染后病情变化较快等。在护理和治疗过程中，需要充分考虑这些因素，采取相应的针对性措施。