四氧嘧啶如何引发糖尿病

四氧嘧啶进入机体被胰岛β细胞摄取后其分子不饱和键与细胞内巯基结合干扰代谢致谷胱甘肽含量降低使胰岛β细胞功能障碍数量减少胰岛素分泌不足打破血糖调节平衡引发糖尿病且经实验研究证实其损伤胰岛β细胞引发糖尿病的病理生理机制。

四氧嘧啶引发糖尿病的机制主要是通过选择性损伤胰岛β细胞实现。1.摄取与巯基结合：四氧嘧啶进入机体后可被胰岛β细胞摄取，其分子结构中的不饱和键能与胰岛β细胞内的巯基（-SH）结合，进而干扰细胞内的代谢过程。2.细胞功能与数量受损：由于巯基被结合，细胞内谷胱甘肽含量降低，影响细胞正常代谢，导致胰岛β细胞功能障碍，进而细胞数量减少，使得胰岛素分泌绝对不足。胰岛素是调节血糖的关键激素，其分泌不足会打破血糖的正常调节平衡，最终引发糖尿病状态，这一过程已通过众多科学研究中利用四氧嘧啶诱导实验性糖尿病模型等研究得以证实，明确了其通过损伤胰岛β细胞来引发糖尿病的病理生理机制。