肺动脉高压是由何处阻塞引起的

肺动脉高压由肺循环系统中肺动脉及其分支小动脉病变致阻塞，包括肺小动脉重构（内膜增生、中层肥厚、外膜成纤维细胞增殖使血管腔狭窄闭塞，涉及多种细胞和分子机制失衡促重构）及肺血管内皮功能障碍（内皮功能障碍影响血管舒缩平衡，舒缩物质失衡致小动脉持续狭窄阻塞，肺循环阻力增加、肺动脉压力升高）。

1.肺小动脉重构：肺小动脉的内膜会出现增生，中层会肥厚，外膜成纤维细胞也会增殖，这些病理改变使得肺小动脉的血管腔逐渐狭窄甚至闭塞，阻碍血液在肺循环中的正常流动，进而引发肺动脉高压。从病理生理学角度，这种小动脉的结构异常是导致阻塞的关键结构性因素，涉及多种细胞和分子机制的参与，如内皮素-1等缩血管物质增多、一氧化氮等舒血管物质减少等失衡情况促使小动脉发生重构性改变。

2.肺血管内皮功能障碍：肺血管内皮细胞具有调节血管舒张和收缩、抗凝等多种功能，当内皮功能出现障碍时，会影响血管的正常舒缩平衡，进一步促进小动脉的狭窄和阻塞进程。例如内皮细胞分泌的舒血管物质减少，缩血管物质相对增多，使得肺小动脉持续处于收缩和重构的不良状态，最终导致阻塞部位主要集中在肺小动脉及其分支，使得肺循环阻力增加，肺动脉压力逐步升高。