病情描述:痛风并发症是怎么引起的?
副主任医师 河南省中医院
痛风并发症主要由尿酸盐结晶沉积、高尿酸血症长期未控制及代谢异常引发,如肾脏损害、心血管疾病、糖尿病等。
尿酸是嘌呤代谢终产物,当血液尿酸浓度长期>420μmol/L(高尿酸血症)时,尿酸会在关节腔、肾脏等部位形成针状结晶(尿酸盐结晶[尿酸形成的微小晶体])。这些结晶会刺激关节滑膜引发急性炎症,表现为红肿热痛的痛风性关节炎;沉积在肾脏则形成肾结石或慢性间质性肾炎,最终发展为肾功能不全。
长期高尿酸血症常伴随肥胖、高血压、高血脂、胰岛素抵抗等代谢异常(代谢综合征[多种代谢异常同时存在的病理状态])。尿酸可通过氧化应激、血管内皮损伤等机制加速动脉粥样硬化,增加心梗、脑梗风险。研究显示,高尿酸血症患者心血管事件发生率比正常人群高2~3倍[1]。
持续高尿酸会损伤肾小管排泄功能,导致肾脏排泄尿酸能力下降,形成恶性循环。长期尿酸盐沉积还会引发慢性肾小管间质炎症,逐渐进展为慢性肾脏病(CKD)。同时,高尿酸可抑制胰岛素受体敏感性,诱发胰岛素抵抗,增加2型糖尿病发病风险,形成"高尿酸-糖尿病"双向影响。
急性痛风反复发作会导致关节内尿酸盐结晶持续沉积,刺激滑膜增生形成"痛风石[尿酸盐结晶聚集形成的硬结]"。痛风石可破坏关节软骨和骨质,造成关节畸形、活动受限,严重者需手术剔除。此外,长期疼痛还会影响睡眠、情绪调节,增加焦虑抑郁等心理问题发生率。
参考文献:
[1]中华医学会内分泌学分会.中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)[J].中华内分泌代谢杂志,2019,35(11):891-901.
[2]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社,2018:832-836.