肾病为什么会导致高血压呢

肾病导致高血压的核心机制是肾脏调节体液和血压功能受损，引发水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活及血管结构改变。

一、水钠代谢紊乱：肾脏滤过功能下降，排泄钠减少，血容量增加，心脏射血量上升，外周血管压力增高。老年患者因肾功能储备降低，更易因钠摄入过多诱发高血压。

二、肾素-血管紧张素系统激活：肾脏缺血或肾小管重吸收异常刺激球旁细胞分泌肾素，转化血管紧张素Ⅱ，收缩血管并促进醛固酮释放，导致血压持续升高。糖尿病肾病患者因微血管病变，肾素分泌常显著增加。

三、激素分泌异常：肾脏合成促红细胞生成素减少引发贫血，刺激交感神经兴奋；同时前列腺素、激肽释放酶等降压物质合成不足，进一步加重血压升高。长期高血压又反作用于肾脏，形成恶性循环。

四、血管结构改变：慢性肾病患者动脉壁增厚、弹性降低，血管阻力增加。高血压患者若合并高脂血症，动脉粥样硬化风险更高，尤其40岁以上人群需加强监测。

建议：肾病患者应低盐饮食，控制体重，定期监测血压和肾功能，避免使用肾毒性药物。若出现头痛、水肿等症状，需及时就医调整治疗方案。