高血压导致舒张性心衰的机制

高血压导致舒张性心衰的核心机制是长期高血压引发心肌结构重塑，使左心室舒张期僵硬度增加、充盈受限，最终导致心输出量不足。

1.左心室肥厚与僵硬度增加：长期高血压使心肌细胞肥大、间质纤维化，心肌僵硬度上升，舒张期无法充分扩张，充盈量减少。

2.冠状动脉血流储备下降：高血压损伤血管内皮，冠状动脉血流调节能力降低，舒张期心肌供血不足，加剧功能障碍。

3.舒张功能参数异常：超声心动图显示E/A比值降低（E峰为早期充盈速度，A峰为心房收缩期充盈速度），E/e'比值升高（反映左心室舒张压力），提示舒张功能受损。

4.合并症加速病程：高血压常伴随糖尿病、肥胖等，进一步加重心肌代谢紊乱和血管病变，协同促进舒张性心衰发生。

特殊人群注意事项：老年患者因血管弹性差更易发生，需定期监测血压（建议每日早晚测量）；合并肾功能不全者需严格控制盐分摄入（每日<5g）；妊娠期高血压患者需提前干预，降低心血管风险。