胰岛功能衰竭的原因

胰岛功能衰竭主要由β细胞进行性损伤或免疫紊乱引发，在1型糖尿病中常因病毒感染触发自身免疫反应，2型糖尿病则与长期胰岛素抵抗、肥胖导致β细胞负荷过重相关，此外遗传因素、慢性炎症及药物毒性也可能参与其中。

1.自身免疫攻击：1型糖尿病患者体内存在针对β细胞的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体等，持续免疫反应逐步破坏β细胞，导致胰岛素分泌能力下降。

2.胰岛素抵抗诱导：2型糖尿病患者初期胰岛素敏感性降低，β细胞长期超负荷工作代偿性分泌增加，最终因过度疲劳出现功能衰竭，肥胖是主要诱因之一。

3.遗传与环境协同：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（如柯萨奇病毒）、饮食结构（高糖高脂）等环境因素共同作用，加速β细胞功能衰退。

4.代谢毒性累积：长期高血糖状态引发氧化应激和晚期糖基化终产物生成，直接损伤β细胞结构与功能，形成恶性循环。

特殊人群需注意：儿童青少年1型糖尿病应早监测血糖，避免延误治疗；老年患者2型糖尿病需综合评估肾功能调整干预方案；妊娠期糖尿病患者需严格控糖，降低β细胞负担。建议定期进行糖化血红蛋白检测，保持健康体重，避免长期高糖饮食，必要时在专业指导下使用保护β细胞的药物。