丙型肝炎防治指南 教你如何预防及治疗

来源:民福康健康

丙型肝炎是一种通过血液进行传播的疾病,它对我们健康危害很大,有一些人患上丙肝甚至会发展成肝硬化甚至癌症。那么丙型肝炎防治指南是什么呢,今天就一起和三九养生堂小编来学习一下吧。

HCV传播的预防

(一)丙型肝炎疫苗预防

目前还没有有效的疫苗可以预防丙型肝炎。

(二)严格筛选献血员

严格执行《中华人民共和国献血法》,推行无偿献血。通过检测血清抗-HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)严格筛选献血员。应发展HCV抗原的检测方法,提高对窗口期感染者的检出率。

(三)经皮和黏膜途径传播的预防

推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育,劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等,理发用具、穿刺和文身等用具应严格消毒。

(四)性传播的预防

对有性乱史者应定期检查,加强管理。建议HCV感染者在性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。

(五)母婴传播的预防

对HCV RNA阳性的孕妇,应避免羊膜腔穿刺,尽量缩短分娩时间,保证胎盘的完整性,减少新生儿暴露于母血的机会。

一般丙型肝炎患者的治疗

1.急性丙型肝炎:IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率,因此,如检测到HCV RNA阳性,即应开始抗病毒治疗。目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案,建议给予普通IFNα3 MU,隔日1次肌内或皮下注射,疗程为24周,应同时服用利巴韦林800~1000 mg/d。

2.慢性丙型肝炎:

(1) ALT或AST持续或反复升高,或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者,易进展为肝硬化,应给予积极治疗。

(2) ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻,应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者,无论炎症坏死程度如何,均应给予抗病毒治疗;对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者,可暂不治疗,但每隔3~6个月应检测肝功能。

(3) ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道,用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果,因而不主张应用IFNα治疗。

特殊丙型肝炎患者的治疗

1.儿童和老年人:有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示,IFNα(单一治疗的SVR率似高于成人,对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗,但一般对治疗的耐受性较差。因此,应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量,以决定是否给予抗病毒治疗。

2.酗酒及吸毒者:慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制,加剧肝损害,从而加速发展为肝硬化甚至HCC的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低,因此,治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。

3.合并HBV或HIV感染者:合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者,先给予抗HCV治疗;对于两种病毒均呈活动性复制者,建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV,对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究,以确定佳治疗方案。

丙型肝炎病毒 它有哪些特征

生物学特性

形态培养

HCV病毒体呈球形,直径小于80nm(在肝细胞中为36~40nm,在血液中为36-62nm ),为单股正链RNA病毒,在核衣壳外包绕含脂质的囊膜,囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统,黑猩猩可感染HCV,但症状较轻。

基因结构

HCV-RNA大约有9500-10000bp组成,5′和3′非编码区(NCR)分别有319-341bp,和27-55bp,含有几个顺向和反向重复序列,可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF),其中基因组排列顺序为5-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3,能编码一长度大约为3014个氨基酸的多聚蛋白前体,后者可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后,裂解成10种病毒蛋白,包括三种结构蛋白,即分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白,Core)和两种糖蛋白(分子量为33KD的E1蛋白,分子量72Kd的E2蛋白),p7编码一种膜内在蛋白,其功能可能是一种离子通道。

非结构蛋白部分则包括NS2,NS3, NS4A,NS5A和NS5B,非结构蛋白对比病毒的生活周期非常重要。NS2和NS3具有蛋白酶活性,参与病毒多聚蛋白前体的切割。此外,NS3蛋白还具有螺旋酶活性,参与解旋HCV-RNA分子,以协助RNA复制,NS4的功能尚不清楚。NS5A是一种磷酸蛋白,可以与多种宿主细胞蛋白相互作用,对于病毒的复制起重要作用。而NS5B则具有RNA依赖的RNA聚合酶活性,参与HCV基因组复制。

变异性

HCV具有显著异源性和高度可变性,对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致,如5′-CR保守,同源性在92-100%,而3′NCR区变异程度较高,在HCV的编码基因中,C区保守、非结构(NS)区次之,编码囊膜蛋白E2/NS1可变性高称为高可变区。

致病性与免疫性

丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人,慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天,其血液即有感染性,并可带毒12年以上。HCV主要血源传播,国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎,我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播,家庭日常接触和性传播等。

输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品,一般经6-7周潜伏期例急性发病,临床表现全身无力,胃纳差,肝区不适,1/3病人有黄疸,ALT升高,抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎,甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

丙型肝炎发病机理仍未十分清楚,当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明HCV直接损害肝脏,导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以CD3+为主,细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明,人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同 ,甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

结语:大家在看完之后应该对丙型肝炎病毒有了比较深刻的了解,知道了丙型肝炎病毒的传播途径,了解了丙型肝炎病毒的预防措施。因此在日常生活中,我们要有好的习惯,这样才能不被疾病所侵蚀。

展开全部内容