幽门螺杆菌阳性 什么是幽门螺杆菌阳性
什么是幽门螺杆菌呢，在我们生活中想必大家对于幽门螺杆菌还是有一定的了解的吧，那么大家知道幽门螺杆菌阳性是怎么回事吗，幽门螺杆菌阳性治疗是怎么样的呢，幽门螺杆菌阳性标准是什么呢，下面让我们了解一下吧。
幽门螺杆菌阳性
也许很多人在日常生活中不常听到幽门螺杆菌的感染，但幽门螺杆菌是各种胃肠道疾病的罪魁祸首。幽门螺杆菌感染是很强的，患者必须注意预防，因此，日常饮食养成良好的健康习惯。
随着油门乱杆菌研究的深化，以证明幽门螺杆菌与各种肠胃疾病有着重要的关系，做好幽门螺杆菌的反之对幽门螺杆菌有重要的意义。Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为，细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1.Hp的定值
Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。
螺旋形细菌，Hp在胃粘液粘运动提供依据;和鞭毛的摆动是HP的运动提供了足够的动力。高压脲酶可以分解为氨和二氧化碳，在高压下形成氨云，中和胃酸的保护。超氧化物歧化酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可以保护细胞免受中性粒细胞的杀伤。
2.损害胃及十二指肠黏膜
损害胃及十二指肠黏膜Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
幽门螺杆菌感染的病因
1、Hp的毒素
约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素Vac A，87kda，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白Cag A，128kda有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。
2、Cag致病岛
1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
3、尿素酶
除了对幽门螺杆菌的保护作用外，还可引起胃黏膜屏障的损害。尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用和脲酶可以诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达和分泌白细胞介素-6、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子αTNT-α和其他炎症介质。
4、Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂
均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
5、致炎因子
Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
6、胃肠道激素
多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
预防幽门螺杆菌感染的关键是把好“病从口入”这一关，做到饭前便后洗手，饮食特别是进食生冷食品要讲究卫生，几题用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完好治愈。
常见症状
急性胃炎
感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
慢性胃炎
Hp检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。
十二指肠溃疡
GUDU的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上，DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止溃疡复发的关键。
低度恶性胃淋巴瘤
一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A和Vac A基因有关，产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于幽门螺杆菌阳性也是有了一个比较全面的了解了吧，幽门螺杆菌在我们生活中还是比较多见的哦，希望上面的文章对大家有所帮助，祝患者早日康复哦。