亚临床甲减的原因 导致患者患病的因素
亚临床甲减这种疾病现在越来越多的出现在了患者的身上，那么亚临床甲减到底是什么原因形成的呢?今天小编就为大家介绍一下亚临床甲减的形成原因，还有帮助大家检查亚临床甲减，做好亚临床甲减的鉴别工作。
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。仅有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3)水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲减、潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。
亚临床甲减的发病原因
导致亚临床甲减患者患病的原因十分的复杂，很多因素都会引起亚临床甲减的形成，但是我们不必过于惊慌，认真分析就能得出结论。
亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类：
1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退
原发性甲减占大约96%，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)常见。
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：
(1)甲状腺不肿大
①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。
②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。
③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。
④头颈部肿瘤放射治疗后。
(2)甲状腺肿大
①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。
②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。
③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。
④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。
⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。
2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退
较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。
3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退
罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。
亚临床甲减的发病机制
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
以上就是亚临床甲减患者的患病原因了，希望大家看完之后能够有所了解，那么对于亚临床甲减的检查我们又该如何进行的，下面就一起来看看吧。
亚临床甲减的检查
1、激素测定
亚临床甲减FT4、FT3正常(或FT4轻度下降，轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主，FT4较FT3敏感)，血清高敏TSH(sTSH)和超敏TSH(uTSH)升高。血清TSH正常参考范围为0.45～4.5mU/L，如sTSH5.0mU/L，应加测FT4、TP0-Ab和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，以早期明确亚临床甲减或自身免疫性甲状腺疾病的诊断。亚临床甲减存在持续高滴度的TGAb、TPO-Ab或TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBⅡ)预示日后进展为临床型甲减的可能性大。
2、血液成分测定
可伴轻、中度正常细胞正常色素性贫血;血TC常升高，HDL-C降低，三酰甘油(TG)和LDL-C、载脂蛋白B(Apo-B)、同型半胱氨酸(Hcy)、血胡萝卜素、血AST、LDH和CPK增高。偶见低糖血症，血泌乳素(PRL)可升高。
4、心电图改变
可有低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、P-R间期延长、房室分离、Q-T间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。
5、甲状腺核素扫描
是寻找异位甲状腺(舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等)的佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强。核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。
6、分子生物学检查
先天性甲减、家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查。可根据临床需要选择相应的分析方法。
7、病理检查
必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。
光是依靠亚临床甲减的检查是不够的，我们还需要做好亚临床甲减的鉴别工作，希望大家认真的看完下文，这会有助于大家治疗亚临床甲减。
亚临床甲减的鉴别
亚临床甲减需与缺铁性贫血、再生障碍性贫血、慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、原发性肾上腺功能不全、肥胖症、正常甲状腺性病态综合征等鉴别，通常通过临床和实验室检查可资鉴别。此外，还需与应用甲状腺素治疗的间断性依从性差，以及一些严重非甲状腺疾病的恢复期，存在抗小鼠蛋白的异种(heterophilic)抗体(此抗体在一些化验中可引起假性TSH升高)以及突变引起的TSH受体失活等导致的TSH升高相鉴别。
1、甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroid sick syndrome)
一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5-脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。
2、慢性肾炎
甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性。甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
3、贫血
约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
4、浆膜腔积液
甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
结语：看完这篇文章之后，关于亚临床甲减的介绍今天就到这里了，患有亚临床甲减的患者千万不要害怕，只要通过科学的治疗，我们就可以很好的治疗亚临床甲减，小编在这里提醒大家，平时生活一定要做好预防亚临床甲减的工作。