膜性肾炎的症状 了解膜性肾炎的表现

膜性肾炎是一种很常见的肾炎疾病，通常发生在成年人的身上，其中男性患者居多，那么到底什么是膜性肾炎呢，它又有哪些症状表现在患者的身体上，是什么原因让患者患上了膜性肾炎，在医学上又是怎么治疗膜性肾炎的呢，下面就一起和小编来了解下吧。

膜性肾炎一开始很不容易被发现，一开始的发病症状有蛋白尿和肾病综合征。虽然一开始患者的血压显示正常，但是随着病情的发展会出现高血压的症状，然后出现水肿等现象，让人不得不重视起来。

膜性肾炎的有两种严重的症状

1.高凝血症和肾静脉血栓形成

由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强，抗凝血酶ⅲ与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。激素应用可促进高凝。本病肾静脉血栓形成的发生率约50%，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病综合征加重。急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。慢性型可有肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。另外，可并发肺栓塞。亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。明确诊断需作肾静脉或肾动脉造影，放射性肾图及ct亦有助于诊断。

2.合并抗肾小球基底膜新月体肾炎

由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。血清中可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体(anca)。因此，如果病情稳定的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。

那膜性肾炎到底是怎么发生的呢，为什么很多患者都说自己是在不知情的情况下患上了膜性肾炎，下面就和大家一起来了解一下膜性肾炎的发病原因。

膜性肾炎的原因是什么

根据大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎表明，大多数肾炎由免疫因素引起，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应。由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。

1、免疫复合物沉积在肾小球内皮下

正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。

2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区

大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。

3、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞

上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数案例预后良好。

此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，终导致血管收缩，再有，健康上皮细胞是肾小球滤过屏障的一部分，一旦它受到损伤，电荷屏障功能就会产生障碍，细胞增生，进一步加大微循环功能障碍，加大对肾脏的损害，肾脏纤维化发展;同时被致纤维化细胞因子激活，上皮细胞表型可转型为肌成纤维细胞，ECM大量合成，新月体形成，当50%以上的肾小球新月体形成时，即称为新月体性肾小球肾炎，新月体的形成压迫肾小球毛细血管袢，微循环障碍加重，肾功能逐步下降，肾小球逐渐萎缩硬化。

以上几点就是膜性肾炎的患病原因了，希望以上的知识能够帮助到大家，如果大家患上了膜性肾炎一定要及时治疗，不要拖延病情。

膜性肾炎的治疗方法

那么膜性肾炎到底该如何去治疗呢，很多患者为关心的就是这个问题了，其实治疗膜性肾炎的方法有很多种，但是需要根据患者的自身病情来针对治疗。下面就一起来了解一下吧。

如何治疗膜性肾小球肾炎?该病也叫“膜性肾炎”，在临床肾病治疗中较为常见，治疗膜性肾小球肾炎方法有很多，主要以对症治疗为主。在水肿明显时，膜性肾小球肾炎患者应休息改善肾血流;对尿少而血容量偏多的膜性肾小球肾炎者，应限制水量摄入;足够的热量摄入，以防止蛋白质分解增加;水肿主要原因之一是水、钠潴留;少量含必需氨基酸优质蛋白饮食，必要时适当输入白蛋白，以提高胶体渗透压，提高循环血流量，增加利尿作用，以改善症状;对于明显水肿患者，又无低血容量时，尿量减少，在限制钠盐无效时，适当应用利尿剂。由于病程进展缓慢，25%的病例可以自发缓解，对激素及其他免疫抑制剂的应用疗效难以评价，对其应用仍有争议。

另外，除了高凝血症，该病病人的肾内凝血的作用是不可忽视的，尤其是在疾病的发展中。大多数主张对本病肾病综合征者，常规进行预防性治疗，如应用肝素等。对血纤维蛋白原增高者，可用降纤酶。上述抗凝治疗尚可减少蛋白尿，改善肾功能。在抗凝治疗的同时应积极治疗肾病综合征，防治加重高凝的因素如低蛋白血症;合理应用激素与利尿剂，防治高脂血症及其他部位栓塞并发症等。

以上向大家介绍了膜性肾小球肾炎及其治疗方法，相信大家对此也有所认识和了解。膜性肾小球肾炎患者多为成人，儿童患者一般预后相比较好，而如果病人患病时大量蛋白尿、早期出现高血压及肾功能损害者往往预后不良。治疗膜性肾小球肾炎应及早，一经发现及时治疗，以免病情进一步加重。

膜性肾炎有主要的并发症

1.肾静脉血栓形成

从临床观察和连续肾活检资料证明，本病是一种慢性进行性疾病。如在病程中，尿蛋白突然增加，或肾功能突然恶化，提示可能合并有肾静脉血栓形成，并发率可达50%左右。诱发因素包括血清白蛋白过低(2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿长期卧床等。

2.急性间质性肾炎

肾小管坏死或新月体性肾炎等为MN的常见合并症健康搜索。

3.肾功能衰竭

晚期患者肾功能恶化，尿量减少尿肌酐、尿素氮升高，易发生肾功能衰竭。

4.感染

由于免疫球蛋白从尿中大量丢失，机体抵抗力下降病程中常合并各种感染。

膜性肾炎患者如何饮食?膜性肾炎饮食怎么选择?对于膜性肾炎的肾病治疗，膜性肾炎患者需要谨慎的选择方法，但是在肾病治疗的时候，膜性肾炎饮食的选择也是很重要的，合理的安排适合自己的饮食方案，是膜性肾炎患者身体恢复的保证，那么，膜性肾炎患者如何饮食?

膜性肾炎患者如何饮食

一、摄入质优的蛋白质

膜性肾炎患者尤其是慢性肾功能衰竭患者，需摄入足够的“量”与“质”蛋白质的摄取量，为了减轻肾脏之负担，应该限制蛋白质的摄入量，但如果吃的大少，则消耗身体的肌肉及内脏组织。蛋白质的量宜每天每公斤体重1～1。2克，摄取质优生理价值高的动物性蛋白质食物，如：鲜奶、蛋类、肉类。

二、摄取足够的热量

在限制蛋白质摄取时，为了避免热量摄取的不足，会增加含氮废物之产生，可多食用热量高而蛋白质极低的食物来补充。高热量的食物包括：低蛋白淀粉、植物油、糖类，以制作各种可口点心，其热量的摄取以每天每公斤体重30～40大卡，以免体重减轻过甚。

三、小心水份的控制

膜性肾炎饮食注意事项包括每日体重的增加以不超过一公斤为限，而饮水量为前一天总尿量加上500～700毫升(ml)。若前一天尿量为500ml，则500cC+500(7D0)ml=1000～1200ml，就是全天能喝的水量，包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。避免喝大多的水，可以冰水漱口，嚼口香糖或挤一点柠檬汁以减少口渴的感觉，尽量将服药时间集中以汤水食用，减少喝水量。

四、注意盐份的控制

慢性肾衰竭时无法排出水份、盐份，容易引起水肿和加重高血压。膜性肾炎患者一天应不超过食用5克的盐份。1克(1/5茶羹)盐=6/5茶羹酱油=1茶羹味精，故上述调味料含有盐分不要随意添加;可以改用糖、葱、姜、蒜等来改善口味。并应限制高钠食品，如加工罐头、腌熏制品、酱莱、泡菜、咸菜及速食品。若胃口不佳，不需要盐份限制，以吃得下有营养为前题，等到胃口好了，有足够营养之后再限盐分。

结语：今天关于膜性肾炎的介绍就到这里了，相信大家看完这篇文章之后已经对膜性肾炎有了一定的了解，治疗膜性肾炎的关键就在于对症治疗和及时治疗这两大点，只有这样才不会让病情发展严重起来，希望大家都能拥有一个健康的身体。