基因造成他吝啬

随着我国科学技术的进步与发展，基因技术也随之发展起来。那您知道基因是我们身体遗传物质的基础吗?您知道基因造成他吝啬吗?不知道没关系，今天就让小编就为您介绍一下有关基因的知识，感兴趣的朋友们开等什么呢，赶快来看看吧。

基因造成他吝啬

假如你的朋友出去吃饭从来不会主动请客，甚至有的时候连AA制都不愿意，那么你也不要为这事而生气，因为这是由他的基因所决定的。

英国科学家经过研究发现了吝啬基因，这或许能从遗传学角度解释小气鬼们爱把钱包捂得严严实实的理由。

德国波恩大学研究人员通过研究年轻男性和女性嘴里的细胞样本发现了一段名为COMT的基因。

决定吝啬的基因包含A碱基和G碱基两种类型，这两种基因对脑化学能够造成影响，这样就会左右人们慷慨与否。

实验中，实验对象需要玩一个赌博电脑游戏，然后表明他们愿意将赢取的一部分还是全部奖金捐赠给秘鲁的贫困儿童。

为了增加实验的真实性，实验人员还呈现了一张秘鲁贫困女孩莉娜的照片和一只编织手镯。

实验结果发现，超过20%的G碱基实验对象愿意将他们赢取的所有钱都捐给莉娜，但是仅有不到2%的A碱基(即吝啬基因)实验对象能够像G型人那样慷慨。

根据研究的数据统计，每4人当中就会有1个人携带所谓的吝啬基因，一般来说他们特别看中自己的财务，比如说经常向别人讨要香烟，但是自己却不买;

或借钱付公交车车票却不知道还钱，更重要的是携带吝啬基因的人捐赠给慈善机构的钱较其他人更少。

不过，吝啬也不能完全归咎于基因的作用。

一个人慷慨与否只能部分用基因来解释，诸如抚养、教育和宗教等其他因素也会产生不同程度的影响。

百岁老人血液有数百基因突变 藏变异基因并非疾病

科技日报讯以往人们认为,基因突变通常与疾病如癌症有关,却很少有人知道健康人体也会发生基因突变。

近,来自荷兰和美国的研究人员在一名115岁老年妇女的血液细胞中,检测到有400多个变异,这表明这些位点发生的突变在她整个寿命中大部分是无害的。

相关论文在线发表于近出版的《基因组研究》杂志上。

据物理学家组织网近日报道,我们的血液是由骨髓里的造血干细胞不断补充的,这些造血干细胞分化生成各种血细胞,包括白血细胞。

但细胞分化也容易出错,包括血细胞在内的各种细胞分化频率越高,就可能积累越多的基因突变。

比如,人们在急性骨髓性白血病(AML)患者的细胞中也发现数百个突变,但还不清楚健康的白血细胞是否也能容纳突变。

在新研究中,科学家对这位超百岁老年妇女的白血细胞进行了全基因组测序,以确定在其一生中,健康白血细胞中发生的基因突变是否积累下来。结果她白血细胞的基因突变超过了400个,而在她脑中没有发现突变。

血液和脑是人在出生以后还会有细胞分化的两个部位。这些突变称为体细胞突变,因为它们不会传给后代,身体可以容忍它们而不会引起疾病。检测显示,这些突变都是无害的。

非进化保留位点主要位于基因组的非编码区,以往认为与疾病无关,包括那些容易发生突变的位点,如甲基化胞嘧啶DNA碱基和溶剂可及的DNA延伸,以往被认为属于垃圾区。

这一重要发现或许暗示了人类寿命的极限。

论文第一作者、荷兰阿姆斯特丹UV大学医学中心临床遗传学系汉妮霍斯戴吉说:我们发现在她死亡的时候,她的外周血只有两个活跃的、彼此相关的造血干细胞,而我们估计大约有1300个同时活跃的干细胞。这让我们非常吃惊。

研究人员还检查了她的白细胞端粒的长度,发现其大大短于其他组织的端粒长度。

端粒是染色体末端的重复序列,是保证染色体的精确复制、维持染色体长度及稳定性的功能性结构。出生以后,随着细胞的每一次分化,端粒逐渐缩短。

这两者结合起来,研究人员认为,或许是造血干细胞有限的寿命导致了极老年阶段造血无序复制的演变,而并非体细胞突变的影响。

基因突变

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象(gene mutation)。

从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。

在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。

于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

碱基置换突变

指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变(point mutation)。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换(transitioBU诱发的突变n)。

嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换(transversion)。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换。在自然发生的突变中，转换多于颠换。

碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU)是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。

当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU;第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对;第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对(见左图)。

亚硝胺诱发的突变碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶(C)氧化脱氨变成尿嘧啶(U)，在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对;复制结果C-G变为T-A。

又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤(mG)，结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。

移码突变

指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个(非3或3的倍数)碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。

它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。

吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。

如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入;若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变,也是基因突变的一种。

缺失突变

基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。

由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。

结语：看了小编上文的介绍，您应该已经对基因造成他吝啬有所了解了吧。也应该已经知道百岁老人血液有数百基因突变了吧，是不是迫不及待想把这个消息分享给身边的小伙伴们呢?那还等什么，赶快行动吧。